儿童呼吸窘迫综合征

儿童呼吸窘迫综合征，或“休克”肺，是在压力和休克之后出现的症状复合体。

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什么原因导致儿童呼吸窘迫综合征？

呼吸窘迫综合征（RDS）的诱因包括严重的微循环障碍、组织缺氧坏死以及炎症介质的激活。儿童呼吸窘迫综合征（RDS）的诱因包括多发性创伤、严重失血、脓毒症、低血容量（伴休克）、感染性疾病、中毒等。此外，大量输血综合征、不熟练的人工通气也可能是RDS的诱因。RDS通常在临床死亡和复苏措施后发生，并作为复苏后疾病的一部分，与其他器官和系统损害（MODS）同时发生。

人们认为，由于血小板减少、酸中毒和正常表面电荷的变化，血液中有形成分开始变形并粘连在一起，形成聚集体——淤泥现象（英文：sludge - 泥浆，沉积物），从而导致肺小血管栓塞。血液中有形成分相互粘附以及粘附于血管内皮，引发了血液DIC（弥散性血管内凝血）。同时，身体开始对组织缺氧和坏死性变化以及细菌和内毒素（脂多糖）侵入血液产生明显的反应，这种反应最近被解释为全身炎症反应综合征（SIRS）。

儿童呼吸窘迫综合征通常在患者休克恢复后第一天末或第二天初开始出现。肺部血液充盈增加，肺血管系统出现高压。在血管通透性增加的背景下，静水压升高促使血液中的液体部分渗出到间质、间质组织，然后进入肺泡。结果，肺弹性降低，表面活性物质产生减少，支气管分泌物的流变性以及整个肺的代谢特性受到干扰。血液分流增加，通气-血流关系被破坏，肺组织微肺不张进展。在“休克”肺的晚期阶段，透明物质渗透到肺泡并形成透明膜，严重干扰气体通过肺泡毛细血管膜的扩散。

儿童呼吸窘迫综合征的症状

儿童呼吸窘迫综合征可发生在任何年龄的儿童中，甚至在出生后的头几个月内在失代偿性休克、败血症的背景下发生，然而，在儿童中很少确诊这种疾病，将肺部检测到的临床和放射学变化解释为肺炎。

儿童呼吸窘迫综合征分为4个阶段。

1. 在I期（1-2天），患者会出现欣快感或焦虑感。呼吸急促和心动过速加重。肺部可闻及呼吸急促音。出现低氧血症，需氧疗控制。胸部X光检查显示肺部纹理增多、细胞增多，并可见小的局灶性阴影。
2. 第二期（2-3天），患者烦躁不安，呼吸困难和心动过速加重。呼吸困难主要表现为吸气性呼吸困难，吸气时声音嘈杂，“用力”，辅助呼吸肌参与呼吸。肺部出现区域性呼吸减弱，对称性散在干性哮鸣音。低氧血症导致氧合困难。胸部X光检查可见“气管造影”征象，并可见融合阴影。死亡率高达50%。
3. 第三期（4-5天）表现为皮肤弥漫性紫绀，呼吸渐弱。肺后下部可闻及大小不一的湿啰音。患者出现严重低氧血症，对氧疗反应迟钝，并伴有高碳酸血症倾向。胸部X光检查可见多发性融合阴影，类似“暴风雪”症状；可能出现胸腔积液。死亡率高达65-70%。
4. 在IV期（第5天后），患者会出现昏迷、严重的血流动力学紊乱，表现为紫绀、心律失常、动脉低血压和喘息性呼吸。低氧血症伴高碳酸血症，导致患者无法通过高氧含量的混合气体进行机械通气。临床和放射学检查可明确肺泡性肺水肿的详细表现。死亡率高达90%-100%。

儿童呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

儿童呼吸窘迫综合征（RDS）的诊断相当复杂，需要医生了解任何病因的严重休克病程的预后、“休克”肺的临床表现以及血气动力学。儿童呼吸窘迫综合征的一般治疗方案包括：

• 通过改善痰液的流变特性（吸入盐水溶液、清洁剂）以及自然（咳嗽）或人工（抽吸）排出痰液来恢复呼吸道通畅；
• 确保肺部的气体交换功能。在 PEEP 模式下使用 Martin-Bauer 袋或根据 Gregory 方法在自主呼吸（通过面罩或气管插管）下进行氧疗。在 RDS 第三阶段，必须使用包含 PEEP 模式（5-8 cm H2O）的人工通气。现代人工通气设备允许使用倒置模式来调节吸气和呼气时间的比例（1:E = 1:1、2:1 甚至 3:1）。可以与高频人工通气结合使用。在这种情况下，必须避免混合气体中氧气浓度过高（P2 高于 0.7）。最佳值被认为是 P02 = 0.4-0.6，ρа02 至少为 80 mmHg；
• 改善血液流变性（肝素、抗聚集药物）、肺循环血流动力学（强心剂-多巴胺、多巴曲酮等）、借助神经节阻滞剂（五胺四乙酸等）、α受体阻滞剂降低II-III期RDS的肺动脉高压；
• 抗生素在呼吸窘迫综合征的治疗中是次要的，但总是联合使用。

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