脑水肿：原因、症状、诊断和治疗

脑水肿是脑部普遍存在的非特异性反应，其特征是神经元-神经胶质细胞-外膜系统中水离子平衡的紊乱。

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脑水肿的原因

脑水肿可能伴有神经毒性、神经感染、脑损伤和代谢紊乱。脑水肿的主要原因是缺氧和低氧血症，尤其是在二氧化碳水平升高的情况下。代谢紊乱（低丙酮血症）、离子平衡和过敏性疾病起着重要作用。在儿童中，动脉高血压和体温升高会导致血管扩张，从而引发脑水肿。

许多作者将脑水肿-肿胀描述为一种普遍的非特异性反应性过程，其临床表现为全身性脑功能障碍。导致脑水肿-肿胀的各种致病因素可归结为两个主要因素：血管因素和组织因素。随着血管通透性增加，间质水肿逐渐形成，并伴有实质损伤——脑肿胀。

脑水肿是脑组织和细胞间隙中游离液体的积聚。

脑肿胀的特征是脑结构元素中生物胶体与水的结合增加。其实质机制的本质是发生代谢转变，从而促进水在生物胶体中的积聚。

脑水肿的发病机制如下：

• 对脑血管丛受体的毒性或缺氧作用以及血管通透性增加导致脑脊液过度产生;
• 颅内压升高至高于动脉压的水平，导致脑缺氧；
• 脑干受压伴随网状结构受抑制及其对大脑皮层的激活作用，出现意识丧失；-
• 缺氧导致能量缺乏，脑细胞代谢紊乱，酸中毒，代谢产物蓄积，各种生物活性物质（组胺，激肽，腺苷等），进一步损害脑组织；
• 组织分解代谢伴随组织胶体渗透势的升高以及与之相关的水分的增加。组织分解和代谢物的积累伴随细胞内和间质渗透压的升高，以及自由水的流入。

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脑水肿的症状

儿童脑水肿的症状表现为颅内压增高（表现为全身脑综合征），神经系统损害加重，意识障碍加重，以及脑结构错位综合征。在原发疾病临床表现的基础上，虚弱、嗜睡、头痛加重。出现或加重轻瘫和瘫痪，出现视神经水肿。随着水肿的扩散，出现抽搐、嗜睡、困倦，心血管和呼吸系统功能障碍加重，出现病理反射。

婴儿脑水肿的特征包括躁动、头痛、刺耳的“脑”哭声、顽固性高热、大囟门膨出、枕肌强直、昏迷、昏迷和抽搐。雷氏综合征和急性肾衰竭患者脑水肿的首发症状包括去大脑强直和瞳孔散大。

脑结构错位综合征患者会出现颞顶叶或枕叶脑疝的症状：出现会聚性斜视、瞳孔不等大以及生命功能障碍恶化。中脑受压的表现包括眼球运动危象（瞳孔散大、目光呆滞）、肌张力增高、心动过速、血压波动和高热。脑干受压时，会出现意识丧失、瞳孔散大、瞳孔不等大和呕吐。小脑受压的症状包括：心动过缓、呼吸过缓、呕吐、吞咽困难、肩臂感觉异常、先于其他症状出现的枕肌强直以及呼吸暂停。

脑水肿的诊断

任何不明原因的意识丧失、抽搐、高热，尤其是在任何疾病背景下，都应考虑发生脑水肿的可能性。反复出现，即使是短期的缺氧状态也至关重要。脑部CT或MRI检查以及头颅X光检查有助于诊断脑水肿。脊髓穿刺应仅在医院进行。

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脑水肿的紧急医疗护理

儿童出现脑水肿时，应检查上呼吸道并确保其通畅。通过面罩或鼻导管给予50%氧气。在医院进行中度过度换气模式的人工通气。每6-8小时静脉注射甘露醇，然后注射呋塞米（速尿）。可使用硫酸镁降低颅内压。

为了达到神经麻痹、减少氧气需求以及应对惊厥症状，可使用地西泮、氟哌利多或羟基丁酸钠（羟丁酸钠）。建议使用地塞米松，并使用巴比妥类药物（例如己烯醛和苯巴比妥）进行麻醉。输液治疗的剂量应根据每日液体需求量而定。为了改善脑微循环，可静脉滴注己酮可可碱（群勃通）。在脑水肿治疗的第2-3天，可开具吡拉西坦，但急性期除外。

转运脑水肿、颅压急性升高病人时，应让病人仰卧，头端抬高。

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