創傷性前房出血：原因，症狀，診斷，治療

Hyphema - 前房血液的存在。血液的量可以是微觀的（微小血管瘤），當只有用生物顯微鏡才能看到含水水分中的紅細胞，或者血液位於前房時。

總前房血液充滿整個前房。凝血的總前房變黑，稱為八分。創傷性前房出血與眼睛鈍性或穿透性損傷有關。在大多數情況下，前房血液逐漸溶解而沒有任何後果，但可能會出現反復出血，眼內壓升高以及用血液染色角膜。

外傷性低血糖症的流行病學

外傷性前房出現鈍性或穿透性創傷。創傷性前房積血是年輕活躍男性的特徵，其在男性和女性中出現頻率的比例約為3比1。並發症的風險，如反復出血，眼內壓升高不受控製或角膜被血液染色，隨著前房積血的增加而增加。唯一的例外是鐮狀紅細胞血紅蛋白病患者。無論前房積血的大小如何，這些患者均處於並發症風險增加的組中。

多達35％的患者患有反復出血。在大多數情況下，創傷後2-5天內出現反復出血，通常比以前的前房積血大，並發症更多。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofiziologiyatravmaticheskoygifemy

伴有鈍性外傷的壓迫力撕裂睫狀體的虹膜和血管。睫狀體的淚水導致虹膜大動脈環的損傷。穿透性傷口會對血管造成直接損傷。捲曲的血塊堵塞了受損的血管。在回縮和裂解這些血塊期間會出現重複出血。紅細胞，炎性細胞和其他有機物質導緻小梁網阻滯時眼內壓急劇升高。另外，眼內壓隨著瞳孔阻滯，前房中的血塊或小梁網的機械阻塞而升高。這種形式的瞳孔阻滯常常伴隨著八點性前房出血 - 總體捲曲的前房積血，阻止眼內液體的循環。違反房水循環會導致前房中的氧濃度降低和凝塊變黑。

在患者的鐮狀細胞病和鐮狀紅細胞形成的其他功能變得僵硬，容易粘在小梁網，甚至在小尺寸的前房積血增加眼壓。在微血管病症中，患者可能會在低眼壓值時出現血管閉塞和視神經損傷。

創傷性前房積血的症狀

有病史的患者有創傷。仔細查詢受傷的時間和機制對於評估額外損傷的可能性以及深入檢查和治療的需要非常重要。患者的疾病可以是無症狀的，可以降低視敏度，出現畏光和疼痛。眼壓升高有時伴有噁心和嘔吐。眼眶有可能受到創傷或其他眼組織受損。

診斷創傷性前房積血

生物顯微鏡

使用裂隙燈有時gifemu檢測循環紅細胞前房檢查。在眼睛的其他結構，如白內障，fakodenez，結膜下出血，異物，傷口，虹膜括約肌破裂或斷裂的虹膜（虹膜根部離斷）的根部區域損傷的可能症狀。

前房角鏡檢查

再出血風險消失後應進行房角檢查。隨著時間的推移，傷後3到4週，角度可能沒有受到損害，或者更經常地發現衰退角度。血液透析是可能的。

後桿

在後桿上你可以看到鈍器或穿透傷的跡象。可能發生視網膜抖動，脈絡膜破裂，視網膜脫離，眼內異物或玻璃體內出血。應該推遲一項鞏膜抑制研究，直到復發性出血風險消失。

特殊測試

在沒有研究後極的情況下，應對每名患者進行超聲B掃描。如果臨床檢查顯示眼眶骨折或眼內異物，則將患者送至計算機斷層掃描軌道。

每個黑人或西班牙裔患者以及有復雜家族史的患者都必須進行血液檢查或進行血紅蛋白電泳來定義鐮狀細胞性貧血。

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

治療創傷性低血糖症

受影響的眼睛用繃帶封閉，病人被放在床上頭部抬高的位置。有必要避免使用乙酰水楊酸，非甾體類抗炎藥物; 使用當地的睫狀肌麻痺劑和糖皮質激素。為了防止反復出血，患者服用（內）氨基己酸製劑和抗纖維蛋白溶解藥物。氨基己酸會導致體位性低血壓，噁心和嘔吐，所以應避免使用它在懷孕和心臟，肝臟或腎臟疾病患者。隨著眼壓升高，局部使用局部β-受體阻滯劑，α-腎上腺素能激動劑或碳酸酐酶抑製劑。Myotics會導致炎症 - 他們不能開處方。此外，口服或靜脈內施用的碳酸酐酶的抑製劑，與患者的異常與鐮狀細胞血紅蛋白病，因為它們通過增加鐮狀血紅蛋白形式的形成增加的眼內流體的PH值。這些患者應該非常小心地任命高滲藥物，因為血液粘度的增加導致血紅蛋白病理形式濃度的增加。

廣泛的不可吸收性前房積血和早期角膜吸收血液以及不受控制的眼內壓的病人被指定用於外科手術。手術監測眼壓的時間是單獨的，取決於患者。對於眼壓50mmHg的正常視神經盤的患者，手術干預是必要的。5天或更長時間35毫米汞柱。在7天內。修改過的視盤，角膜內皮病理學，鐮狀紅細胞血紅蛋白病或其徵兆的患者需要早期手術。此外，手術適用於眼壓大於24毫米汞柱的鐮狀細胞性貧血患者。並持續24小時以上。

手術操作來消除前房積血，包括沖洗前房，通過肢體區域的切口擠壓血塊或用前玻璃體切除術器械去除血塊。為了防止再出血，在傷後4至7天之間進行血塊的去除。在大多數情況下，通常要進行溫和的過濾操作來控制眼壓。