鼻窦疾病：病因、症状、诊断、治疗

鼻旁窦疾病占耳鼻喉科所有病理状况的三分之一以上。如果考虑到大多数此类疾病都伴有鼻部疾病，而鼻部疾病要么先于鼻旁窦疾病发生并成为其原因，要么是其后果，那么鼻旁窦疾病的数量就会显著增加。鼻旁窦本身的解剖位置是鼻旁窦疾病可能引发脑部、视觉器官、耳部和其他身体部位并发症的重要危险因素。

在鼻旁窦的病理状态下，相关解剖和功能系统的各个环节都会发生紊乱，这些环节不仅在确保其区域稳态方面发挥着重要作用，而且在维持中枢神经系统重要功能（如血液动力学、脑脊液动力学等）的正常状态方面也发挥着重要作用，并通过这些功能，确保神经中枢的精神、运动和植物功能的正常传递。由此可见，任何鼻旁窦的病理状态都应归因于全身性疾病，这些疾病不仅会导致颅面区域和上呼吸道，还会导致整个机体的相应紊乱。

由于鼻旁窦功能多样，因此有必要采用系统性方法解释鼻旁窦疾病的发病机制。本文仅结合本节内容，简要概述这些功能。

鼻腔和鼻旁窦黏膜的屏障功能。屏障功能是一种特殊的生理机制，它保护身体免受环境影响，阻止细菌、病毒和有害物质的侵入，并有助于维持血液、淋巴液和组织液的恒定成分和特性。鼻腔和鼻旁窦黏膜被称为外部屏障，通过它，吸入的空气中的灰尘和有害物质得以清除，这主要得益于呼吸道黏膜上皮的特殊结构。位于血液和组织之间的内部屏障被称为组织血屏障。它们在防止感染经血源性途径扩散至组织和器官方面发挥着重要作用，尤其在防止血源性鼻窦炎和鼻窦源性颅内并发症方面。在后者中，血脑屏障起着决定性作用。血液与内耳迷路内液体之间存在类似的屏障。这道屏障被称为血迷路屏障。根据 G.I. Kassel (1989) 的研究，血迷路屏障对体内环境的组成和特性具有高度的适应性。这对于维持机体生理和生化参数的恒定性，使器官或器官系统保持在生理反应的范围内，并保持对致病因素的积极有效的抵抗状态至关重要。

屏障功能持续受到自主神经系统和与之密切相关的内分泌系统的影响和系统性调控。神经衰弱、食物匮乏、维生素缺乏、慢性中毒、过敏原等危险因素会破坏屏障功能，导致这些因素的影响增强，并形成恶性循环。我们将其定义为以正反馈效应为主的功能性病理系统。

在此背景下，感染的引入，在某些危险因素的影响下组织免疫活性的降低，导致细胞肿瘤发生增加，从而引发相应疾病，这些疾病很大程度上是PNS固有的。首先，粘液腺的功能被破坏，其分泌物的生化成分发生变化，血液细胞成分的免疫特性和溶菌酶等物质的杀菌特性被削弱，肿瘤进展，局部组织病理过程出现，导致营养紊乱，并随之产生每种特定疾病类型的特征性后果。

屏障功能和局部免疫的破坏以及体液稳态调节中枢机制的减弱导致鼻粘膜结构（如粘膜纤毛器、间质组织、组织液等）的生理功能破坏，从而又会增强基本病理过程，导致新的恶性循环，并影响到新的器官和系统。

上述发病过程明显影响周围神经系统（PNS）的受体，导致病理性内脏皮质-内脏和内脏下丘脑-内脏反射的发生，从而使抵抗病理过程的适应机制失去协调，将其对修复过程的影响降至最低，导致对该疾病的适应性反应失代偿和后者的逐渐发展。

上述鼻旁窦疾病的致病机制图景，只是鼻旁窦系统（PNS）中那些宏大的系统性过程的一部分，这些过程往往超越其本身的范畴。每个过程都有其独特的特征，决定了疾病的分类学，但它们都具有共同的特征，这些特征表征了病理过程，例如炎症、营养不良、萎缩、增生、纤维化、化生、坏死等病理概念，以及功能障碍、反应性、失代偿、异体共生、死亡等病理生理概念。需要牢记的是，任何病理状况的发展都伴随着一个完全相反的方向，即即使没有外部治疗干预，也朝着康复的方向发展。这一过程的组成部分取决于病理状况本身的本质，形象地说，它“自燃”，确切地说，取决于这些“武器”的“口径”和对其造成致命伤害的“炮弹”的质量。生动的例子是免疫、炎症、修复组织过程，更不用说作为任何适应性和修复过程的基本机制的众多体液现象。

PNS 疾病发病形式的多样性最明显地反映在该系统对炎症过程的分类原则或标准中。

鼻旁窦炎症性疾病的分类标准

1. 地形解剖标准：
   1. 颅面或前鼻窦炎：
      1. 上颌窦炎；
      2. 鼻筛窦炎；
      3. 额窦炎。
   2. 颅底窦炎或后窦炎：
      1. 蝶窦炎；
      2. 筛窦蝶窦炎。
2. . 量化标准：
   1. 单鼻窦炎（仅一个鼻旁窦发炎）；
   2. 多发性鼻窦炎：
      1. 双侧鼻窦炎（单侧两个或多个鼻旁窦发炎）；
      2. 全鼻窦炎（所有鼻旁窦同时发炎。
3. 解剖和临床标准：
   1. 在第 1 点和第 2 点中反映的所有部位的急性鼻窦炎；
   2. 在第 1 点和第 2 点中反映的所有定位的亚急性鼻窦炎；
   3. 点 1 和 2 中反映的所有定位的慢性鼻窦炎。
4. 病理标准：
   1. 渗出性鼻窦炎：
      1. 卡他性浆液性鼻窦炎；
      2. 化脓性鼻窦炎；
   2. 增生性鼻窦炎：
      1. 肥大性；
      2. 增生；
   3. 相关表格：
      1. 单纯性浆液性化脓性鼻窦炎；
      2. 息肉化脓性鼻窦炎；
      3. 溃疡坏死性真菌化脓性病因；
      4. 骨髓炎性鼻窦炎。
5. 病因标准：
   1. 单一和多种微生物非特异性鼻窦炎（肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等）；
   2. 特定微生物鼻窦炎（梅毒、结核病等）；
   3. 厌氧性鼻窦炎；
   4. 病毒性鼻窦炎。
6. 发病标准：
   1. 原发性鼻窦炎：
      1. 血源性；
      2. 淋巴源性的；
   2. 次要的：
      1. 鼻源性鼻窦炎（绝大多数是鼻旁窦的炎症性疾病；用法国杰出的耳鼻喉科医生特拉科拉的比喻来说，“每一种鼻窦炎都与引发它的鼻炎同时诞生、生存和消亡”）；
      2. 牙源性鼻窦炎；
      3. 鼻窦炎一般传染病和特殊疾病；
      4. 创伤性鼻窦炎；
      5. 过敏性鼻窦炎；
      6. 代谢性鼻窦炎；
      7. 继发性肿瘤性鼻窦炎（充血性鼻窦炎）。
7. 年龄标准：
   1. 儿童鼻窦炎；
   2. 成年期患有鼻窦炎；
   3. 老年性鼻窦炎。
8. 治疗标准：
   1. 鼻窦炎非手术治疗；
   2. 鼻窦炎手术治疗；
   3. 鼻窦炎联合治疗。

上述分类标准并非对鼻旁窦炎症性疾病的详尽分类，而仅仅是让读者了解这些疾病的病因、形式、临床病程、治疗方法等的多样性。下文将更详细地讨论鼻旁窦炎症性疾病的主要分类标准。

鼻旁窦炎症性疾病的病因。吸入空气导致细菌反复在鼻黏膜上繁殖，这是导致鼻腔内存在多态性非致病性微生物群（腐生菌）的原因。鼻分泌物中存在具有抑菌和杀菌特性的特定酶，从而确保了微生物群的非致病性。这些酶包括一组溶菌酶——一种蛋白质物质，能够通过降解和水解微生物的粘多糖来裂解某些微生物。此外，正如 ZV Ermolieva（1938 年）所证明的，溶菌酶具有刺激组织再生过程的能力。当发生急性鼻炎（尤其是病毒性鼻炎）时，溶菌酶的杀菌特性会急剧降低，从而使腐生菌获得致病特性。同时，鼻黏膜结缔组织层的屏障功能下降，微生物得以自由渗透至其深层。除溶菌酶外，鼻黏膜中还含有许多其他物质（胶原蛋白、碱性和无定形物质、糖类化学物质、多糖、透明质酸等），这些物质调节细胞膜的扩散过程，并保护细胞免受微生物渗透至鼻黏膜深层甚至更深层。然而，病原微生物自身也拥有自身的保护机制，即其自身产生的透明质酸酶，这种酶可以水解透明质酸，增强微生物的毒性和穿透能力。

在急性化脓性鼻窦炎性疾病中，最常见的细菌是链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、普氏球菌、弗里德兰德氏克雷伯菌、鼻病毒、腺病毒等。在某些情况下，用常规方法培养鼻窦内容物时，内容物呈无菌状态。这间接提示鼻窦炎的病因可能是病毒或厌氧菌。对于慢性化脓性鼻窦炎，革兰氏阴性微生物更为常见，例如假白喉杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌等；对于牙源性鼻窦炎，则以厌氧菌为主。正如AS Kiselev（2000）指出，近年来，由于抗生素使用不当和菌群失调引起的鼻旁窦真菌病日益严重。流感和副流感病毒感染在鼻旁窦急性炎症性疾病发生中的作用尚未完全明确。目前，主流假设是病毒作为过敏原引起渗出性病变，随后由于与正常菌群的重叠感染而引发炎症。

鼻旁窦炎症性疾病的发病机制直接取决于该疾病的四类原因：1）局部原因；2）解剖上接近的原因；3）解剖上远离的原因；4）全身原因。

局部病因分为决定性病因和促成性病因。决定性病因决定炎症过程的性质和程度，并发挥其致病作用。绝大多数情况下，传染性鼻炎是鼻旁窦炎症性疾病的主要原因。促成性风险因素包括多种环境因素，包括职业和家庭风险、不利的气候条件以及许多其他直接影响鼻黏膜及其受体的因素。

重要的危险因素之一是不良的鼻旁窦和鼻腔解剖结构。例如，上颌窦排泄管内口位置较高、额鼻管过窄过长或鼻旁窦过大。许多作者认为，鼻旁窦排泄管的功能状态是其炎症发生的决定性因素。这些管道阻塞通常会导致鼻腔通气障碍、气体溶解在粘膜液体中、形成负压，并因此导致渗出液或囊状物（粘液疱）的出现。渗出液可以长时间保持无菌（琥珀色半透明乳白色液体），但感染侵入会导致其化脓并发展为急性化脓性鼻窦炎。鼻旁窦通常部分或全部相互连通，尤其是额窦、上颌窦和筛窦迷路的窦房结。任何一个窦的炎症都会引起连锁炎症反应，影响面颅的两个、三个甚至所有气腔。

鼻旁窦炎症性疾病发生的重要致病因素是，所有鼻旁窦的通气口和排水口无一例外地都处于气流的路径上，气流携带微生物、蛋白质和植物抗原、侵蚀性物质，以及超出生理耐受限度的空气温度波动，这些因素共同对鼻腔和鼻旁窦粘膜的保护功能造成重大压力。

另一个解剖学风险因素是鼻窦内存在骨性隔膜（发育异常），常见于上颌窦、额窦和蝶窦，以及延伸至面骨厚度的窦腔和附加腔。这些情况的治疗极其困难，因此鼻旁窦的炎症性疾病往往由此开始。

相同的风险因素包括鼻腔发育缺陷（闭锁、鼻腔通道狭窄和弯曲、鼻前庭变形、鼻中隔弯曲等）。

鼻旁窦炎症性疾病的局部原因还包括上述多种鼻内疾病。

创伤因素不仅可导致鼻旁窦炎症，还会导致各种类型的颅外和颅内化脓性并发症。尤其危险的是鼻旁窦损伤，伴有骨壁（筛骨板、上颌窦和额窦的眶壁）骨折。在这种情况下，鼻窦内外出现的血肿最容易引起感染。枪伤异物在形成脓肿和蜂窝织炎方面构成重大危险，感染过程不仅在异物附近发展，而且由于流体动力冲击，还会沿着伤口通道沿着异物更远处发展，从而对周围组织造成损害。这些组织对感染的抵抗力变得微乎其微，其中许多组织发生坏死和继发感染，并发展成面部大面积蜂窝织炎。

随后可能发展为炎症过程的创伤性病变还包括鼻旁窦气压伤，这种损伤发生在沉箱作业期间的突然减压、飞机潜水期间的显著高度变化、快速潜水至深水时等。鼻腔内异物、鼻结石和各种肿瘤过程对鼻旁窦造成一定的感染危险。

邻近器官和组织的感染灶在诱发鼻旁窦炎症性疾病方面起着重要作用。在儿童时期，这些主要位于鼻咽（急性和慢性腺样体炎）和腭扁桃体的灶常常是鼻旁窦感染的源头。不应忘记，成人鼻旁窦的许多炎症性疾病始于儿童时期。鼻科医生通常需要处理所谓的牙源性鼻窦炎，这种疾病是由牙齿疾病（第二前磨牙、第一和第二磨牙）引起的，其牙根受到根尖肉芽肿或根尖周围脓肿或牙周炎的影响。通常，这些牙齿的根尖部分直接位于上颌窦的牙槽湾中，它们与上颌窦仅由后者的粘膜隔开。拔除此类牙齿会导致上颌窦形成月瘘，在存在牙源性鼻窦炎的情况下，通过窦腔引流可导致自行恢复。

内脏器官和内分泌系统疾病也会导致鼻旁窦炎症性疾病，尤其是在与局部危险因素和总体不利的大气和气候条件相互作用时。根据 M. Lazyan 的研究，导致上呼吸道疾病，尤其是鼻旁窦炎症性疾病发展的因素包括消化不良、维生素缺乏症、高胆固醇血症、高尿酸血症、全身肥胖、低钙血症、蛋白质代谢紊乱、糖尿病、贫血、风湿病和其他多种形式的内脏器官损害。植物血管和营养障碍会降低周围神经系统的自然适应和自适应功能，在鼻旁窦炎症性疾病的发展中起着重要作用。过敏在鼻旁窦炎症性疾病的发病机制中起着重要作用，是其诱因和炎症过程慢性化的因素。据罗马尼亚学者称，过敏在所有耳鼻喉科疾病中占10%。根据第七届国际耳鼻喉科大会上多位作者提交的数据，在鼻窦炎性疾病中，过敏的发病率在12.5%至70%之间，具体比例因国家和大洲而异。

病理解剖学。鼻旁窦炎症性疾病病理变化的基础是炎症，炎症是生物学的基本范畴，其中破坏性和创造性两个相反的过程辩证地联系在一起，体现在改变和修复的概念中。

从病理学角度来看，炎症是机体在各种致病因素作用下，通过局部多媒介血管组织和体液参与的生理过程，作为一种保护性适应性反应，旨在清除并抵御有害因子，清除体内不存活的组织和毒性物质，并恢复正常结构的形态和功能。因此，在将炎症现象视为病理过程时，务必牢记，正是由于这一过程，机体才能摆脱疾病，或至少能够抵抗疾病，恢复正常状态。同样重要的是，过度或持续的炎症，以及在重要器官和系统中发展并破坏其功能的炎症，都可能对机体造成危险，甚至最终导致死亡。

根据病灶中一个或另一个过程的流行程度，炎症分为以下形式。

改变性炎症的特征是受影响基质的最明显损伤（改变）；其本质包括各种营养不良和坏死过程。

渗出性炎症表现为血液中溶解的蛋白质液体部分大量渗出，导致细胞膜通透性增加，血液中有形成分转入组织。根据形成的炎性渗出液的性质和炎症的进一步发展，渗出性炎症可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性以及卡他性渗出性炎症。

在浆液性炎症中，渗出液由浆液（即血液中溶解有蛋白质的液体部分）组成，其中悬浮有少量白细胞、红细胞和周围组织的萎陷细胞。

纤维蛋白性炎症的渗出液中含有大量纤维蛋白。当渗出液离开血管时，血液中的纤维蛋白原会凝固并转化为纤维蛋白，并以斑块（薄膜）的形式覆盖在黏膜上。如果纤维蛋白性炎症伴有深部组织坏死，则这些薄膜会与黏膜下层紧密融合，难以分离。这种炎症被称为纤维蛋白坏死性炎症，或白喉性炎症（不要与白喉混淆）。纤维蛋白性渗出液可被吸收，长入结缔组织，形成粘连、粘连、粘连等，或与坏死组织一起排出体外。

在化脓性炎症中，渗出液主要由白细胞组成，其中很大一部分处于腐烂状态。由于血管通透性增加，释放到组织中的白细胞发挥吞噬功能。此外，它们所含的各种蛋白水解酶能够溶解无活力（坏死）的组织，这本质上是一个化脓过程。与周围组织界限不清并弥漫性扩散到其中的化脓称为蜂窝织炎；与脓肿相反，脓肿中的炎症过程由化脓性膜与周围组织分隔开来。脓液在任何解剖腔内积聚，例如胸膜腔或鼻旁窦之一，称为脓胸。如果渗出液中含有大量红细胞，例如在流感肺炎或流感鼻窦炎中，则称为出血性炎症。

卡他性炎症会影响黏膜（呼吸道、胃肠道等）。渗出液（浆液性、脓性等）会流到黏膜表面，有时还会排出体外，例如鼻旁窦的卡他性炎症。黏液腺分泌的黏液会与渗出液混合，使其变得粘稠。

增殖性炎症（或增生性炎症）的特征是炎症区域细胞增生。这些细胞通常是结缔组织细胞，即组织细胞，它们是肉芽组织的一部分。增殖性炎症会导致瘢痕组织的形成，从而导致受累器官的皱褶和变形（例如，鼓室内的瘢痕和粘连，这些瘢痕和粘连会束缚听小骨链——胸腺硬化，或鼻腔内的粘连）。当这种类型的炎症发生在实质性器官（例如肝脏）中时，这个过程被称为炎症性硬化或肝硬化。

炎症可分为急性和慢性。其结果取决于许多直接和间接因素，例如病原体的类型、炎症的性质、受累组织的体积、病变本身的性质（烧伤、损伤等）、机体的反应性等。

由于各种原因引起的鼻旁窦炎症，其特点是粘膜病理形态学变化的几个连续阶段，了解其性质和动态对于确定治疗方法和提高疗效至关重要。这一规定的本质是，在某些病理形态学阶段，粘膜及其成分可以完全恢复形态和功能，这就是康复。对于较深的粘膜病变，修复过程仅发生在其有限的表面上，在良好条件下，这些表面可成为整个或大部分鼻旁窦粘膜表面的初始再生中心。在晚期病例中，明显的化脓性坏死过程影响骨膜甚至引起骨髓炎，康复过程通过受影响组织的排斥和鼻旁窦腔的瘢痕形成来实现。

在急性鼻窦炎的初期，黏膜会发生生化变化，导致液体介质pH值、腺体分泌黏液的粘度以及作为纤毛“栖息地”的半液膜消失。这些变化导致分泌鼻腔和鼻窦内黏液的杯状细胞功能减退，纤毛运动减慢。鼻黏膜活体显微镜检查可发现杯状细胞运动停止，表现为覆盖黏膜的黏液层下表面变得光滑。

纤毛上皮病理形态学过程的进一步发展是，随着纤毛“栖息地”的消失，纤毛上皮会发生一系列变化：它们变短、聚集成小簇并消失。然而，如果正常功能的纤毛上皮岛得以保留，并且疾病进展顺利，则该过程是可逆的。

组织学研究表明，即使鼻旁窦内表面大面积纤毛上皮消失，且仍有小面积可修复区域，粘膜功能仍有可能几乎完全恢复。这证明了在鼻旁窦外科手术中彻底刮除粘膜的方法存在不一致性。

鼻腔和鼻旁窦黏膜上皮细胞经历的另一个变化与杯状细胞的数量和分布有关。导致鼻黏膜充血和水肿的因素也会导致杯状细胞数量增加，从而使其分泌功能增强数十倍。许多研究人员认为，杯状细胞数量的增加是一种主要的适应性反应，它促进了溶菌酶的产生，从而将繁殖的微生物及其生命活动的产物从鼻窦和鼻腔中冲洗出来，取代了正在消失的纤毛的功能。然而，与此同时，黏膜会出现息肉状水肿，这不仅会干扰鼻腔呼吸，还会由于排泄管阻塞而完全停止鼻旁窦的通气。鼻窦内逐渐稀疏，导致腔内出现渗出液，黏膜出现息肉状改变。

鼻旁窦病理过程的进展导致粘膜破坏现象，包括纤毛完全消失、杯状细胞萎缩和消失、组织液生化成分和存活细胞代谢紊乱、细胞膜屏障功能下降以及鼻黏液量减少。所有这些因素导致圆柱形纤毛上皮化生为扁平角化上皮，并伴随脱落，先是岛状脱落，然后是大部分脱落。上皮脱落导致粘膜糜烂，直至基底层完整性被破坏。然而，即使在粘膜炎症的晚期，几乎总是会残留有活力的胰岛上皮。

在上述溃疡的深处，出现了肉芽组织，其渗出液与纤维蛋白一起覆盖在溃疡底部，这在某种程度上也改变了粘膜的基底层。由于嗜银前胶原纤维数量的增加，基底层变厚，这些纤维被透明质浸渍，并在粘膜中发展的炎症过程的分解代谢路径上形成了一道屏障。这一过程也应被视为大生物体对局部炎症局部适应的最后阶段之一。然而，基底膜被透明质浸渍以及其中胶原纤维数量的增加会导致穿透上皮层的最细神经纤维受到压迫，从而破坏迷走神经系统对粘膜的神经营养功能。

粘膜息肉的结构和形状各不相同。它们的出现是由于粘膜腺体功能亢进所致，而当粘液腺和浆液腺的排泄管因间质组织水肿或由此导致的基底膜透明变性而受到压迫时，就会出现息肉。腺体排泄功能受损会导致潴留囊肿的形成，其大小从几分之一毫米到1厘米甚至更大不等。这些囊肿的存在决定了鼻窦炎的临床和解剖学表现，并提示粘膜存在深层病理形态学重构，使患者无法通过非手术疗法治愈。

鼻旁窦炎症性疾病的临床表现包括全身症状和局部症状。急性炎症期的全身症状包括体温升高、全身乏力、不适、食欲不振、血象改变等。局部症状包括炎症部位对应的额面部充血、额窦或上颌窦凸起肿胀、全身性和局限性头痛。常可观察到鼻腔排出浆液性、浆液性或脓性分泌物。慢性炎症期，鼻腔分泌物为脓性，伴有难闻的腐臭味，炎症可能周期性加重，疼痛较为弥漫，加重期疼痛局限于上述区域和三叉神经分支的出口处。加重期的全身症状与急性期相同。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]