斑疹伤寒 - 怎么回事？

流行性斑疹伤寒的发病机制

感染的入口是轻微的皮肤损伤（通常是抓伤）。立克次体在5-15分钟内进入血液，其中一些在杀菌因子的作用下死亡。大部分病原体穿透血管内皮。立克次体在这些细胞的细胞质中活跃繁殖，导致内皮肿胀、破坏和脱落，从而形成立克次体血症。在血液中，一些立克次体死亡并释放内毒素，而其他微生物则渗透到各个器官小血管内皮尚未受损的细胞中。这个循环不断重复，没有明显的临床表现，直到体内积聚了足够数量的立克次体及其毒素，导致血管、器官和组织发生相应的功能性和器质性变化。这个过程对应于潜伏期和发热期的前两天。

血液中循环的立克次体内毒素（LPS复合物）对小血管系统（毛细血管、毛细血管前、小动脉、小静脉）有血管扩张作用，导致微循环紊乱，直至形成麻痹性充血，血流减慢，舒张压降低，组织中毒性缺氧发展，并可能形成DIC综合征。

流行性斑疹伤寒的病理形态学

当立克次体繁殖并且内皮细胞死亡时，就会形成特定的斑疹伤寒肉芽肿。

斑疹伤寒的病理形态学基础是全身性破坏性增生性血管内膜炎，包括三个部分：

• 血栓形成；
• 血管壁破坏；
• 细胞增殖。

除肝脏、骨髓和淋巴结外，所有器官和组织中受影响的血管周围均出现局灶性细胞增生、多形性细胞成分和巨噬细胞积聚，并形成特异性斑疹伤寒肉芽肿，称为波波夫-达维多夫斯基结节。它们大多位于皮肤、肾上腺、心肌，尤其是脑血管、脑膜和脑实质。在中枢神经系统中，病变主要见于延髓灰质和脑神经核。在交感神经节，尤其是颈部，也观察到类似的情况（这与面部充血和浮肿、颈部充血、巩膜血管充血有关）。皮肤和心肌的毛细血管前区发生严重损害，分别表现为皮疹和心肌炎。肾上腺的病理过程会导致血管塌陷。严重情况下，可能出现更深的血管损伤，并伴有节段性或环状坏死。血管内皮破坏的病灶处会形成血栓，为血栓性静脉炎和血栓栓塞的发生创造条件。

器官损害可表现为斑疹伤寒脑炎、间质性心肌炎、肉芽肿性肝炎、间质性肾炎。大血管、内分泌腺、脾脏、骨髓也可出现间质浸润。

形态学改变的逆向发展多在发病后第18～20天开始，至第4～5周末完成，有时甚至更晚。

受害者患有心肌炎、肾上腺出血、脾脏肿大、脑膜和脑组织水肿、肿胀和出血。