早产儿的特点
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
早产儿出生的原因
大多数观察结果显示,初产妇宫内生长迟缓是由于胎盘的形态功能特征和胎盘功能不全造成的。定性指标与定量特征的比较分析表明,在孕28-32周出生的胎儿中,一半的胎盘存在脐带形状和附着异常,而在孕33-36周出生的胎儿中,仅有三分之一的胎盘存在脐带形状和附着异常。在妊娠早期面临终止妊娠威胁的病例中,胎盘的变化更为明显。因此,胎盘的吸收表面积在孕28-32周时下降至3.1平方米,在孕33-36周时下降至5.7平方米。
采用常规形态学检查方法对早产妇女的胎盘进行观察,发现诸多变化,包括蜕膜板和绒毛间隙内大量纤维素样沉积,并伴有单个X细胞、钙化区域、改变的终末绒毛数量增加(硬化、水肿、纤维素样改变)以及绒毛间隙变窄。所有这些变化均为营养不良性病变的特征,在妊娠32周前分娩的妇女胎盘中更为常见。同时,还发现大量未改变的终末绒毛,其中可见增生型合体“结节”,毛细血管扩张、充血,并位于上皮下。这些绒毛在胎盘中引起代偿性适应性反应。这些特征在妊娠33周后分娩的妇女胎盘中更为常见。胎盘立体测量分析证实,妊娠32周前分娩时胎盘普遍存在营养不良过程,而妊娠后期分娩时则出现代偿性适应性改变。对于妊娠期间患有急性呼吸道病毒性疾病的女性,除上述改变外,胎盘组织学检查还发现明显的子宫胎盘血液循环障碍,表现为蜕膜板、绒毛间隙和绒毛基质大面积出血。
分析胎盘形态数据,并与早产儿出生时和新生儿早期状况的数据进行比较,发现出生时有宫内生长迟缓迹象的儿童,其新生儿体重、胎盘重量和形态参数(取决于胎龄)均会降低。根据阿普伽评分,出生时有营养不良迹象的儿童的状况通常低于 5 分。在胎盘形态分析中,我们发现,在妊娠 32 周前出生有营养不良迹象的儿童中,营养不良过程的强度和患病率更为明显。这些数据通过对终末绒毛结构元素的立体测量分析得到证实,在分析中观察到绒毛间隙相对面积的减小。如果在组织学检查中胎盘的代偿性变化优于营养不良性变化,则孩子的身体数据正常且与胎龄相符。
胎盘的电子显微镜检查显示绒毛绒毛的所有细胞结构均发生了变化:合体滋养层、绒毛基质和毛细血管。覆盖合体滋养层的微绒毛在某些地方缺失或不均匀地分布在改变的终末绒毛上。硬化绒毛的超微结构特征是基质中胶原纤维的数量增加,并向不同方向延伸,而水肿绒毛的超微结构特征是细胞成分减少,这些成分具有各种形状和众多隔膜的大型电子光学透明结构。毛细血管周围胶原纤维的数量证实了血管硬化的存在。同时,毛细血管内表面的内皮细胞发生了变化。它们的细胞核拉长,核染色质紧密地分布在周围,有时伴有细胞质的破坏。终末绒毛细胞成分的所有这些变化证实了胎盘存在营养不良。胎盘的电子显微镜检查还发现上皮下血管增多,毛细血管增生,微绒毛密度改变,以及合体滋养层细胞核聚集,合体细胞内线粒体细胞肿胀。
通过研究早产胎盘中 ATPase 和 5'-核苷酸酶的酶活性,确定了反应产物对末端绒毛各种结构变化的依赖性。因此,在微绒毛、分泌胞饮小泡、合体细胞核、细胞滋养层细胞和内皮细胞(即未改变的末端绒毛)中观察到高酶活性,这些部位的过程通常具有代偿性。因此,在胎盘超微结构研究中发现破坏的地方,ATPase 和 5'-核苷酸酶的酶活性降低。这在水肿、硬化和纤维素样改变的绒毛中尤其如此。电子显微镜研究使得再次确定早产妇女胎盘中营养不良或代偿过程的流行程度成为可能。超微结构和超微细胞化学研究结果证实,胎盘发生的变化表明胎盘功能不全的发展。
因此,通过形态测量和电子显微镜方法对早产胎盘进行形态功能研究,可以发现胎盘功能不全现象。在胎盘代偿适应过程优于营养不良性胎盘的情况下,妊娠进展顺利,早产儿出生时具有与胎龄相符的生理参数。在胎盘出现明显营养不良性改变的情况下,胎盘功能不全会导致胎儿宫内生长迟缓,使早产儿新生儿期发育复杂化,并成为早期终止妊娠的指征之一。
早产儿的主要迹象
妊娠38周前出生的婴儿被视为早产。根据国际命名法(日内瓦,1957年),如果婴儿出生体重超过2500克,且妊娠37周前出生,则被诊断为早产。
根据出生时的胎龄对早产进行分类
- I度——孕35-37周。
- II度——妊娠32-34周。
- 第三阶段——怀孕29-31周。
- 第四阶段——怀孕少于29周。
早产儿的特点是出生后第一年(第一个月除外)体重和身长增长速度较快。2-3个月时,他们的体重会增长一倍,3-5个月时会增长三倍,一年后会增长4-7倍。同时,极度不成熟的婴儿在绝对生长和体重指标方面明显落后(“微型”婴儿),百分位数图表的1-3个“区间”。在随后的几年里,极度早产的婴儿可能会在身体发育方面保持一种特殊的协调性“延迟”。身体发育评估采用GM Dementyeva、EV Korotkaya的量表和EA Usacheva的方法,并考虑胎龄。
早产儿的神经心理发育通常在出生后1.5年内会减慢,其延迟程度取决于早产的严重程度,这对于未成熟儿童来说是一种“常态”。在神经系统未受损伤的情况下,即使是2-3岁时极度不成熟的儿童,其心理运动发育水平与足月儿也并无差异,尽管其中许多儿童仍存在情绪不稳定、易疲劳和神经系统快速衰竭等问题。
早产儿的解剖和生理特征
在没有加重神经系统疾病因素的情况下,I期早产儿(35-38周)的神经系统疾病特征与足月儿并无差异。II-IV期早产儿的形态学状态取决于脑成熟度。II-III期早产儿的特征性表现为呼吸衰竭(有节奏的浅呼吸),并持续至出生后2-3个月。1.5-2个月时,出现“热损失”综合征、大理石纹皮肤、紫绀、快速降温以及水肿综合征。
儿童行动迟缓,运动反应减退。注意力和初始追踪反应开始形成,体重增长令人满意,且无躯体疾病,这些症状在出生后1.5-2个月出现。肌肉张力减退是其特征性症状,持续2-4周,随后四肢屈肌张力增高。
脊髓性自动症中的非条件反射(支撑反射、自主行走、爬行等)在出生后1-2个月开始显现。对于III-IV度早产儿,客观评估其1.5-2个月内的神经系统状态较为困难,因为其主要症状是全身嗜睡,这是中枢神经系统抑制的特征。
重要的是要记住,如果康复不当,即使是 3-4 个月大的婴儿出现的轻微临床表现也可能会随之加重。
早产儿神经系统状况的特点
早产儿被定义为精神神经系统疾病的高危人群。儿科医生应关注精神神经系统疾病的临床表现。早产儿的神经反射兴奋性增高综合征有三种表现形式。
第一种情况,急性期的临床表现与足月儿相似,随后症状减轻,并在6-12个月内逐渐消失。第二种情况,在出生后一年后,会发展为神经衰弱综合征。在第三种情况中,神经反射兴奋性增高综合征的轻微症状会转变为惊厥综合征(无论年龄大小)。这种情况在患有神经反射兴奋性增高综合征的足月儿中几乎不会发生。
因此,早产儿神经系统的微小临床变化都可能造成不可逆转的严重后果,这需要儿科医生和专家使用仪器研究方法进行持续的动态监测。
早产儿最常患高血压脑积水综合征,该综合征有两种类型。一种是良性病程——起初高血压症状消失,之后不再出现脑积水征兆。另一种是恶性病程——最终导致脑瘫、脑积水和惊厥综合征。
中枢神经抑制综合征是III-IV级早产儿的典型症状。它不仅提示神经系统问题,还提示躯体问题,以蛛网膜下腔和脑实质出血、胆红素脑损伤以及未成熟早产儿的结合性黄疸为典型症状。
惊厥综合征可能在出生后最初几天出现。其临床表现典型。有时在出生后4-6个月的恢复期,会出现呼吸暂停、面部急剧发红或发绀、大理石纹皮肤、丑角症状、出汗增多、反流、头部点头或身体前后弯曲等症状。这些预后不良的症状可能首先出现在并发症的背景下,提示中枢神经系统发生了不可逆的变化。所有早产儿都具有植物性内脏功能障碍综合征的特征,其严重程度取决于早产程度、康复措施的及时性和量。
早产儿有以下发育不成熟的表现:体重不足2500克,身长不足45厘米,油脂质多,皮下脂肪发育不良,身上有绒毛(一般只在肩胛带有),头毛短,耳软骨和鼻软骨较软,指甲未超过指尖,脐环位置较靠近耻骨,男孩睾丸未降入阴囊,女孩阴蒂和小阴唇未被大阴唇覆盖,哭声细弱(吱吱作响)。
成熟度水平的评估采用专门的量表(WHO,1976)。新生儿宫内发育时间的评估精度可达2周。评估成熟度水平时,应考虑分娩时的孕周。
阿普伽评分最初适用于足月新生儿,但该评分也适用于早产儿。早产儿生命体征抑制频率较高,这与出生时对新生儿状况的评估较低有关。许多研究人员发现,体重不超过1500克的新生儿,阿普伽评分在0至3分之间,约占50%,而体重达到3000克的新生儿,阿普伽评分仅为5-7%。出生后5分钟用阿普伽评分对婴儿状况的评估具有重要的预后价值。如果评分持续较低,则预后不佳。
近年来,已证实胎儿在宫内即可进行呼吸运动,这可通过超声设备记录。如果这些运动缺失或显著减弱,则新生儿更容易患上透明膜病。如果母亲患有肾病或糖尿病,胎儿呼吸运动发作的频率会降低。宫内呼吸是一个新的参数,似乎可以更准确地评估胎儿对宫外呼吸的准备程度。第一次呼吸的机制相当复杂,刺激在此过程中的作用尚未得到充分研究,尤其是在不同胎龄出生的儿童中。窒息在出生时可观察到短暂的发作,对出生时呼吸中枢的兴奋至关重要。PO2 和 pH 值下降,PCO2 升高会刺激呼吸运动,从而引起颈动脉和主动脉化学感受器的冲动。这种短暂的窒息在正常分娩过程中常见,其特点是没有代谢性酸中毒。长时间窒息会伴随代谢性和呼吸性酸中毒的出现,并导致呼吸中枢抑制。
另一个促使呼吸开始的重要刺激因素是婴儿出生时周围环境温度的急剧下降。温度下降会刺激婴儿皮肤的神经末梢,这些刺激会传递到呼吸中枢,从而强烈地刺激呼吸。然而,新生儿过度受凉会导致其生命活动受到严重抑制。婴儿出生时,通过日常触摸产生的触觉刺激也会刺激呼吸开始。呼吸肌在宫外活动的最终结果是,胎儿肺部的压力低于大气压力。胸腔内负压会促进空气流入肺部。横膈膜在肺部正常功能中起着重要作用。
心血管系统对宫外生活的适应与肺部的适应同时发生。随着呼吸运动的开始,胎儿的肺部扩张和充足的氧合,由于肺小动脉扩张,导致肺循环动脉压下降。此时,由于胎盘血流中断,体循环动脉压显著升高。动脉压值比例的变化,为消除静脉血和动脉血的混合创造了条件,卵圆窗和动脉导管随后关闭。
为了评估出生时及出生后几天的呼吸功能,越来越多地使用 Silverman 量表,根据该量表,新生儿的呼吸功能具有以下特点:
- 吸气时胸部运动、腹前壁回缩;
- 肋间隙回缩;
- 胸骨回缩;
- 下颌的位置和鼻翼在呼吸过程中的参与情况;
- 呼吸的特征(嘈杂,伴有呻吟)。
每种症状的严重程度根据其0到2分进行评估。总分可以反映新生儿的呼吸功能。Silverman量表评分越低,肺功能不全的症状越不明显。哺乳早产儿时,必须保持充足的呼吸和正常的肺功能。尤其重要的是不要干扰新生儿的第一次呼吸机制,因此所有从上呼吸道吸出黏液的操作都应格外小心。
维持最佳环境温度是有效护理早产儿的最重要方面之一。早产儿的解剖学特征使其容易散热,并且他们的体温平衡不如体型较大的婴儿稳定。
体重较轻的新生儿体表面积相对较大。较大的体表面积导致其与外界环境的接触范围更广,从而增加热量损失。体重1500克的早产儿每单位体重的热量损失是成年人的5倍。另一个阻碍热量保存的解剖学障碍是皮下脂肪层过薄,导致热量迅速从内脏转移到皮肤表面。
婴儿的姿势也会影响散热速度。当四肢弯曲时,体表面积会减少,从而减少散热。随着宫内发育时间的延长,四肢弯曲的倾向会增强。宫内发育时间越短,新生儿散热越多。这些因素会显著影响新生儿的存活率、窒息后的恢复速度、呼吸系统疾病治疗的效果以及体重增长的速度。
在寒冷的影响下,新生儿的新陈代谢会激活,导致散热速度加快。这种现象在足月新生儿和早产儿中均有发现,但早产儿的散热速度略低。新生儿在寒冷环境中的主要代谢紊乱包括低氧血症、代谢性酸中毒、糖原储备快速消耗以及血糖水平下降。新陈代谢加快会导致耗氧量增加。如果吸入空气中的氧含量没有增加,血液的氧分压(PO2)就会降低。低体温会导致去甲肾上腺素释放,从而导致肺血管狭窄。因此,肺通气效率降低,导致动脉血氧分压下降。在这种情况下,糖原分解并转化为葡萄糖是在低氧条件下发生的,而在无氧糖酵解过程中,糖原分解的速度比有氧糖酵解过程中高出许多倍,从而导致低血糖。此外,在无氧糖酵解过程中,会形成大量的乳酸,导致代谢性酸中毒的增加。
早产儿越早出现这些异常,因为糖原储备很少,尤其对于因肺部发育不全导致肺不张和其他呼吸系统疾病而氧合不足的新生儿,糖原储备会减少。对于这样的新生儿,维持环境的温度至关重要。出生后体温会立即下降。在一定程度上,这是一个生理过程,因为刺激皮肤感受器对于刺激第一次呼吸是必要的。在正常的产房中,足月新生儿的直肠温度每分钟下降 0.1°C,皮肤温度每分钟下降 0.3°C。对于早产儿来说,这些损失更为严重,尤其是如果同时存在呼吸系统疾病的话。
羊水从婴儿体内蒸发时会损失大量热量。为了减少热量损失,早产儿应使用温暖的尿布,擦拭干净后放在有热源加热的桌子上,或放入32-35°C的恒温箱中。在出生后的最初几天内保持良好的体温是哺乳早产儿的首要任务。
早产儿无法很好地应对宫外孕带来的压力。他们的肺部发育尚不成熟,无法进行气体交换,消化道也无法消化母乳中20%至40%的脂肪。他们的抗感染能力较弱,热量流失速度加快会扰乱体温调节。毛细血管脆性增加容易发生出血,尤其是在脑室和颈脊髓部位。早产儿最常见的疾病是透明膜病、颅内出血、感染和窒息。
早产儿并发症
早产儿出生后最严重的并发症是肺透明膜病,又称呼吸窘迫综合征。这种疾病最常发生在出生体重1000-1500克及以下的婴儿身上。大多数情况下,新生儿的肺中含有表面活性物质,以确保有效呼吸。在宫内22-24周时,在甲基转移酶的参与下,会生成少量表面活性物质。出生后,由于缺氧,通过该途径产生的表面活性物质会停止。在宫内34-35周时,一个更稳定的系统开始在磷酸胆碱转移酶的参与下合成表面活性物质;该系统对酸中毒和缺氧的抵抗力更强。早产儿在出生时及出生后不久,呼吸会很顺畅,但由于表面活性物质正在被消耗,而新系统合成的量又很少,因此无法建立正常的肺功能残气量。肺泡在吸气时膨胀,在呼气时塌陷。之后的每一次呼吸都需要宝宝付出巨大的努力。
随着儿童体质虚弱,肺不张会加重,导致缺氧和高碳酸血症。由于糖酵解的无氧途径占主导地位,因此会发生代谢性酸中毒。缺氧和酸中毒会加剧血管痉挛,导致肺部血流量减少。缺氧和酸中毒会导致毛细血管损伤和肺泡坏死。细胞死亡产物会在肺泡和终末呼吸性细支气管中形成透明膜,这些透明膜本身虽然不会引起肺不张,但会显著降低肺的弹性。这些过程会进一步干扰表面活性剂的产生。肺部矫直不足和肺血管保持高阻力会导致肺循环动脉压升高,从而使宫内循环(卵圆窗、动脉导管)得以保留。这些肺外分流的作用表现为血液从肺部分流,并且:孩子的病情逐渐恶化。在有早产威胁的情况下以及在出生时,有必要预防孩子患上透明膜病(维持体温、充足氧合、对抗酸中毒)。现代重症监护方法可以显着降低这种疾病的死亡率。在新生儿期,早产儿会出现宫内生长迟缓的迹象。这种情况最常见于患有生殖器外病变和妊娠后半期中毒的母亲所生的孩子。同时,正如我们的研究表明,即使是没有任何其他妊娠并发症的初产妇也经常会生下有营养不良迹象的儿童。在妊娠 28-32 周的早产中更容易检测到营养不良(67%)。在33-36周的分娩中,出现宫内生长迟缓征象的儿童出生率仅为30%。
专家对早产儿进行检查
出生后第一个月,婴儿需接受神经科医生、眼科医生和耳鼻喉科医生的检查;所有早产儿均需接受听力筛查。出生体重不超过1500克的婴儿,以及所有接受重症监护或人工呼吸的早产儿,均需接受间接双目检眼镜检查,以发现视网膜病变的迹象。
强制性实验室和仪器研究方法
- 一般在1个月、3个月、下半年进行血液检查。
- 1个月、3个月、下半年进行一般尿液分析。
- 每年两次粪便学检查。
- 血胆红素监测最长 1 个月,然后按指示进行。
- 在一个月大时进行神经超声检查,然后按指示进行。
- 3 个月大时进行髋关节超声检查。
据迹象显示:
- 生化血液测试;
- 计算机断层扫描和磁共振成像。
未来需根据早产程度及相应健康人群的临床和功能特点,制定个体化的产科观察计划。
儿科早产儿护理策略
早产儿通常在出生后第一年按照针对第二和第三健康组儿童提供的方案进行监测。
综合诊所对早产儿进行门诊监测,包括对其身体和神经心理发育、外周血象指标进行差异化监测,以及由专科医生(神经科医生、骨科医生、眼科医生,如有指征,还包括外科医生、过敏症专科医生等)进行系统检查。
考虑到临床情况,日常护理将根据个人情况制定,与同龄人相比,护理时间将延迟 2-4 周或更长时间。
喂养模式需个性化规划。如果采用自然喂养,则必须额外添加强化剂(Pre-Semp、Frizland Foods、FM-8、母乳强化剂),这些强化剂是专门的蛋白质-矿物质或蛋白质-维生素-矿物质补充剂。在饮食中添加强化剂可以弥补营养素的不足。可以添加基于乳清蛋白水解物的人工混合物(Nutrilak Peptidi MCT、Alfare、Nutrilon Pepti MCT),添加量为需求量的20-30%。如果采用人工喂养早产儿,则使用专门的混合物(Pre NAN、Pre Nutrilak、Per Nutrilon、Humana-O-GA)。
根据发育障碍的严重程度,进行健康和强化程序。
必须充分预防佝偻病和贫血,并制定个人疫苗接种计划。
早产儿面临患病、婴儿死亡和儿童残疾的风险,因为无法排除中枢神经系统发生不可逆转的变化(通常伴有先天性畸形)。
疫苗接种根据孩子的健康状况制定个性化时间表。大多数早产儿在妇产医院不会接种卡介苗。何时开始接种疫苗完全由孩子个人决定,从 2 个月大开始。由于围产期中枢神经系统病变和经常发生的贫血,早产儿通常在 6 个月后接种卡介苗(或 BCG-M);后续疫苗接种根据孩子的健康状况联合接种(脊髓灰质炎疫苗 + ADS-M)或单独接种;百日咳疫苗(DPT 疫苗)由于其反应原性最强,因此极少用于早产儿。第一次接种卡介苗,通常在体重达到 2200 克时进行。如果中枢神经系统病变严重,则应推迟到 6 个月后再接种疫苗。
儿科医生会与神经科医生共同确定疫苗接种时间,同时考虑过敏反应的风险,并评估免疫反应的完整性。对于免疫反应异常的儿童,疫苗接种通常是在抗组胺药的“掩护下”进行的。
在早产儿观察的各个阶段,医生和父母都需要积极配合。在新生儿出生后的最初几天和几周内,母亲通常需要进行心理治疗矫正,缓解产后压力。
儿童诊所的医生和出诊护士会监测孩子的家庭生活状况、医疗干预的及时性(看专家、检查、接种疫苗、促进心理情感和语言发展的课程)。物理方法对康复很重要:各种按摩、体操、水中练习、干浸、音乐疗法、芳香疗法。
适宜、温和的家庭环境以及与父母的规律活动、感官刺激(玩具、摇篮曲)、音乐治疗、基本技能的训练都是早产儿全面发育的必要条件。
为了进行监测,医生会为孩子提供体重秤,并每两周进行一次营养测量。第一个月内,医生和护士会根据孩子的个人情况进行指导,之后则根据孩子的健康状况,在家中或诊所进行营养测量。