妊娠早期和晚期胎兒心動過緩

心動過緩稱為相對於正常水平（每分鐘60-90次跳動）的心率降低。輕微的變化不會影響人體健康，但會預示著人體病理的發展。同樣，子宮內的胎兒心率應在一定範圍內。將其降低至110-120拍表示胎兒心動過緩。心律不齊的胎兒中有5％可能出現每分鐘<100次心跳的心率。 [1]

產婦對心動過緩胎兒的標準測定是持續FHR <110次/分鐘，至少持續10分鐘。FHR取決於胎齡，並且隨著懷孕的進展而顯著降低，從中位數每分鐘141次（每分鐘間隔135-147次）<32週妊娠到每分鐘137次（每分鐘間隔130-144次）> 37週懷孕 [2]

原因 胎兒心動過緩

產生這種診斷的原因有很多。其中包括：

• 血液中的血紅蛋白低；
• 傳染病；
• 長期和嚴重的中毒；
• 繩索纏繞
• 胎盤剝離
• 胚胎器官發育中的畸形；
• 多水或低水；
• 母體抗體對心臟系統細胞電導率的影響。
• 催產素輸注引產期間脊柱-硬膜外聯合鎮痛的後果。 [3]， [4]
• 早產羊膜切除術（40％）與胎兒心動過緩顯著相關。 [5]

通常會注意到幾分鐘之內發生的短暫胎兒減速現象，尤其是在妊娠中期，並且被認為是良性的。妊娠期間永久性胎兒心動過緩可能是由於竇，低房性或結締性心動過緩而被房性重症或房室傳導阻滯所致，需要對其進行評估以區分它們。

風險因素

導致胎兒心動過緩發生的因素包括：

• 婦女不健康的生活方式：吸煙，酗酒，營養不良，缺乏新鮮空氣；
• 服用對胎兒有不利影響的藥物；
• 準媽媽的慢性病，尤其是心臟和肺部；
• 生活在生態不利地區；
• 嚴重的壓力情況。

發病

心臟收縮的不規則節律與進入心肌的早搏有關。這是由於位於腔靜脈口的竇房結的自動性下降，流入右心房。這種心律失常是恆定的或短暫的。

後者的危險性較小，因為 這是由於心臟功能的暫時紊亂引起的，例如由於胎兒不舒服的位置而使血管收縮。

持續性或病理性心動過緩會長期缺氧威脅胎兒。永久性宮腔內心動過緩在產前時期很少見。它通常由於胎兒窘迫，心房收縮期收縮和先天性完全性心髒病而與竇性心動過緩有關。 [6]

最重要的是持續性心動過緩的觀察，通常指以下機制之一：（1）竇性心動過緩；（2）房性充血；（3）完全性心臟傳導阻滯（CHB）。

竇性心動過緩，繼發於進行性胎兒缺氧，是一種緊急的產科情況。竇性心動過緩的心髒病因較不常見，但由於極長的複極化和先天性竇房結缺失或功能異常（例如左心耳異構現象）而導致QT綜合徵延長（Ho等，1995）。根據對照超聲心動圖和產後心電圖數據，心臟活動的原因有所不同。

許多未執行的PAC可能會導致每分鐘100次以下的心律不規則且緩慢。如果每隔第二個搏動是阻塞的PAC，則心率將變得規律，這決定了未進行房性重症。在M型或多普勒記錄的房性充血中，心房頻率是不規則的（交替出現竇性和中風），而心室通常以較慢的速度（每分鐘60-80次）跳動，這是心房頻率的一半。房顫可能持續數小時，但在臨床上是良性的，最終將在不進行治療的情況下消失。

不可完全性心臟傳導阻滯是胎兒傳導障礙的最常見表現，幾乎佔胎兒心髒病學所觀察到的所有主要胎兒心律不齊的一半。在超聲心動圖上，心房頻率是正常且規則的，但是由於AV的電導率下降，心室的獨立跳動要慢得多（每分鐘40-80次）。心臟傳導阻滯最常與結構性心髒病或母體抗Ro自身抗體相關。由於胎兒需要克服緩慢的心室節律，對心室充盈的協調性心房功能喪失以及可能伴隨的心髒病或心髒病的發生，因此這種狀況會帶來重大的死亡風險。識別出主要的結構性心髒病，胎兒水腫，收縮力差和每分鐘50次以下的心室頻率-所有這些都與不良的妊娠結局有關。

胎兒慢性心力衰竭與結構性心髒病的最常見關聯是與左異構現象相關的房室間隔不平衡缺陷，無論是否選擇圍產期護理，這種缺陷幾乎普遍致死。沒有結構性心髒病的胎兒hCG預後較好，主要與針對胎兒核糖核蛋白Ro / SSA的母體自身抗體經胎盤傳遞有關。大約2％的孕婦中存在針對Ro的抗體。這些抗體在胎兒中所佔比例相似（1-2％），將引起AV結和心肌發炎。然後，發炎的組織會隨著纖維化而癒合，這會導致心臟傳導阻滯，心內膜纖維彈性增生和擴張型心肌病。心臟阻滯是與抗體相關的最常見的心血管並發症（Jaeggi等，2010）。 

胎兒持續性心動過緩相對較少。關鍵機制包括先天性移位性房性激活或對竇房結的後天性損害。病毒性心肌炎或膠原血管疾病（SSA / Ro [+]或SSA /的患者，（1）左右心房的異構現象，（2）正常竇房結的炎症和纖維化，可以抑制竇房結的頻率Ro和SSB / La [+]抗體）或（3）用β受體阻滯劑，鎮靜劑或其他藥物進行孕產婦治療。對於竇性或低房性心動過緩的治療，不需要胎兒療法，但建議觀察。

症狀 胎兒心動過緩

很難懷疑子宮內有胎兒心動過緩。在出生的嬰兒中，最初的症狀表現為以下症狀：新生兒凍結，皮膚變白，獲得淡藍色調，有時出現抽搐，呼吸暫停-呼吸停止。

• 早期和晚期心動過緩

妊娠早期（長達8週）的胎兒心動過緩很可能表明染色體異常。這可能是Patau綜合徵（病理性第13條染色體的出現），Down（第21號染色體上的三體性），Edwards（18對染色體的三倍）的預兆。

妊娠頭三個月的心律紊亂表明心血管系統疾病。這就是先天性心臟缺陷表現出來的方式。

在妊娠的第二和第三學期，心動過緩最常表示胎盤功能不全，如果其中的血流受到干擾。胎兒不能充分獲得發育所需的營養，氧氣，缺氧會進入體內。包括心臟在內的所有器官都受此困擾。

• 分娩時心動過緩

不論其表現如何，正常的分娩過程和胎兒的相同狀況都不會引起心律的明顯偏差。基礎節律降低到每秒100次，然後降低5-6分鐘，表明胎兒缺氧。在這種情況下，醫生必須做出有關緊急分娩的決定。

並發症和後果

竇性心動過緩幾乎總是與子宮內兒童的嚴重發育不良有關。這充滿了早產的威脅，並可能在懷孕的第三個月出血。一個孩子可以天生患有先天性心髒病，有畸形。

每分鐘記錄68-56次搏動之前的進行性心動過緩會導致胎兒死亡。總死亡率為20％（如果考慮終止妊娠，則為37％）。死亡的危險因素是先天性心臟缺陷，積液和/或心室功能障礙。 [7]

診斷 胎兒心動過緩

使用hCG和PAPP-A的血液檢查（雙重檢查）確定染色體異常。通過絨毛膜活檢，羊膜穿刺術和臍帶穿刺術可以明確診斷。

從懷孕18週開始，醫生帶著聽診器聽胎兒的心跳。為了更準確地診斷，使用了儀器方法：胎兒的心動圖，  [8] 超聲，CTG（心動圖）。 [9]

確定心律失常的主要方法（有時是主要方法）是超聲掃描。為了與其他病理區分，使用了其各種模式：

• 在M模式下，檢查心室和心房，確定其收縮節律；
• 脈搏波多普勒造影可以捕獲動脈和靜脈，並可以記錄流向二尖瓣的血流及其流出到主動脈的血流，並觀察腎，肺，臍帶血管。

在妊娠18-22週時檢測到大的心臟異常，包括心動過緩。

32週後進行心臟造影。使用適用於孕婦胃部的特殊傳感器，記錄胎兒心臟活動15-45分鐘，最高評分10分。6-7點的指標表明胎兒缺氧，低於6（危急狀況）。

胎兒心電圖（fECG）可以從懷孕第17週起檢測胎兒的QRS信號；然而，該技術受到胎兒信號相對於噪聲比的最小尺寸的限制。這受早孕，諸如子宮收縮的產婦噪聲，周圍組織（vernix caseosa）引起的電絕緣程度以及皮膚抵抗力的影響。 [10]

治療 胎兒心動過緩

持續時間不超過2分鐘的短暫性心動過緩被認為是良性的，短暫的，不需要持續的監測，治療，並且通常不會導致妊娠並發症。

更嚴重的病理形式有時需要進行子宮內手術，有時在孩子出生後進行矯正。

由於胎盤功能不全，準媽媽在醫院接受治療，開出可以改善子宮胎盤血流量的藥物，並針對導致該病的潛在疾病進行治療。

治療慢性乙型肝炎胎兒的單獨宮內發育的基本原理主要旨在抑制抗體介導的心肌炎症，增加胎兒心輸出量並改善生存率。孕婦使用地塞米松已顯示可改善不完全的胎兒房室傳導阻滯，心肌功能障礙和腔積液。β擬交感神經藥，如沙丁胺醇和特布他林，可用於提高胎兒心率和心肌收縮力。多倫多一家患病兒童醫院的公開數據（Jaeggi等人，2004年）表明，如果在異常診斷期間開始並在妊娠期間維持母體高劑量地塞米松，HBV抗體相關的生存率將增加90％以上。以低於每分鐘50-55次心跳的胎兒心率添加腎上腺素能藥物。 [11]

預防

輕度形式的心動過緩可以通過以下預防措施來預防：避免壓力，在新鮮空氣中行走，觀察睡眠方式，吃健康的食物（包括富含維生素和礦物質的食物）以及戒菸和戒酒。

預測

患兒短暫性心動過緩的產後預後良好。對於新生兒的鼻竇部分，需要進行治療或心臟外科手術矯正。對於那些病理原因在於神經系統疾病，呼吸系統疾病，血液動力學疾病，代謝性酸中毒的患者，可能會出現不利的結果-嚴重的健康問題，甚至死亡。如果胎兒的子宮內心動過緩，在25分鐘內通過緊急剖宮產可以改善新生兒的長期神經功能。 [12] 在特殊的圍產期中心分娩可改善預後。