正常脱发（脱发症）

普通秃顶（同义词：雄激素性脱发、雄激素性秃顶、雄激素性脱发）

头发的变化始于出生前，并贯穿人的一生。人类并非唯一一种在性成熟后自然出现秃顶现象的灵长类动物。成年猩猩、黑猩猩和无尾猕猴也会出现轻微的秃顶，其中无尾猕猴的秃顶与人类最为相似。

健康男性在17岁时，健康女性在25-30岁时，可能会出现明显的常规秃顶。在秃顶期间，终毛会变得更细、更短，色素沉着也更少。毛囊尺寸的减小伴随着生长期的缩短和休止期毛发数量的增加。

1960年，N.Orentreich将这种类型的秃顶命名为“雄激素性秃顶”，强调雄激素对雄激素依赖性毛囊的作用的主导作用。

雄激素性脱发经常被错误地称为男性型秃发，这导致女性中这种疾病的诊断极其罕见，尤其是在评估脱发的早期表现时，因为女性的脱发模式与男性不同。

正常秃顶的脱发性质

美国医生J. Hamilton（1951年）首次对常见秃顶类型进行了分类，至今仍具有重要意义。他检查了500多名年龄在20至79岁之间的男女，并确定了8种秃顶类型。

顶叶区域没有秃顶	I型	头发保存；
	IA型	前额发际线后退，额头变高
	II型	太阳穴两侧出现秃斑；
	III型	边缘;
	类型IV	深度额颞叶秃发。通常还会伴有额头中线的发际线后退。老年人的额颞叶脱发程度可能与头顶头发稀疏同时出现。
顶叶区域出现秃顶	V型	额颞部秃斑扩大，头顶秃发明显；
	VI 型和 VIA 型	两个区域的脱发增加，并逐渐融合；
	VII 型	额颞叶和顶叶秃顶区域增多，仅由一排稀疏的头发隔开；
	类型 VIII	这些秃顶区域的完全融合。

J. Hamilton 描述了从正常的青春期前毛发生长模式（I 型）到 II 型的进展过程，II 型在青春期后发展，96% 的男性和 79% 的女性会出现这种生长模式。V-VIII 型秃顶是 50 岁以上男性的特征，58% 的男性会出现这种秃顶，并且会发展到 70 岁左右。后来有人指出，55 岁之前出现顶叶秃顶的男性更容易患冠状动脉疾病。

女性不会出现 V-VIII 型秃顶。25% 的女性在 50 岁前会发展为 IV 型秃顶。部分 II 型秃顶的女性在更年期会恢复正常头发生长（I 型）。虽然这些类型的秃顶有时也会发生在女性身上，但女性雄激素性脱发通常呈弥漫性。因此，为了评估女性常见的秃顶，使用 E. Ludwig (1977) 的分类更为方便，他确定了三种类型的脱发。

• I 型（阶段）：额顶叶区域沿前发际线出现明显的椭圆形弥漫性毛发稀疏，毛发密度不变。
• II 型（阶段）：指定区域内头发稀疏现象更加明显。
• III 型（阶段）：特定区域几乎完全或全部秃顶。秃顶区域周围的毛发保留，但其直径减小。

J. Hamilton 和 E. Ludwig 确定的秃顶类型（阶段）当然不是衡量脱发程度的方法，但在实际工作中，尤其是在评估临床试验结果时，它们很方便。在秃顶的手术矫正中，普遍接受的标准是 Norwood 分类（1975 年），它是对 Hamilton 分类的改进。

从青春期前的头发生长到成年头发生长的变化是显著的。这些变化的程度和速度取决于遗传倾向和两性的性激素水平。生活条件、营养、神经系统状况以及其他影响衰老和脱发的因素也起着一定的作用，这一点也不能排除。

雄激素在常见秃顶发病机制中的作用被发现后，人们提出了秃顶男性性生活更活跃的观点。然而，这种说法缺乏科学依据。目前尚未发现头部脱发与躯干和四肢毛发茂密生长之间存在联系。

遗传与秃顶

秃顶的发病率极高，难以确定其遗传方式。目前的知识水平表明，基因缺乏同质性。

一些作者将男性的正常秃顶分为早发（30岁之前）和晚发（50岁以后）。已证实，这两种情况的秃顶都是遗传性的，并且依赖于雄激素对毛囊的刺激。

有人认为，秃顶是由一对性别特异性因素决定的。根据这一假设，BB基因型的男女和Bv基因型的男性都会出现正常的秃顶。Bv基因型的女性以及bb基因型的男性和女性均不倾向于秃顶。

在研究正常秃顶女性的直系亲属时发现，54% 的男性和

30岁以上女性中，25%的人患有此病。有研究表明，杂合子女性中秃顶较为常见。在男性中，秃顶的发生可能是由于外显率较高的显性遗传，也可能是多因素遗传。

鉴定秃顶的生化标记物可能有助于阐明其遗传类型。目前，已确定了两组头皮中17β-羟基类固醇酶活性不同的年轻男性。在该酶活性较高的患者的家族中，许多亲属患有明显的秃顶。相反，酶活性较低则与头发的保存有关。这一充满希望的研究仍在继续。

脂溢性皮炎和常见秃顶之间的联系

皮脂分泌增多与正常秃顶之间的联系早已被人们注意到，这反映在“脂溢性脱发”一词频繁用作正常秃顶的同义词。皮脂腺的功能与雄激素依赖性毛囊一样，受雄激素控制。雄激素会导致皮脂腺体积增大，皮脂分泌量增加，这在青春期前给男孩开睾酮处方时得到了证实。给成年男性开睾酮处方并没有类似的效果，这可能是因为在青春期，皮脂腺在正常水平时会受到内源性雄激素的最大刺激。除了睾酮之外，其他雄激素也会刺激男性皮脂分泌：脱氢表雄酮和雄烯二酮。雄酮没有类似的效果。然而，与头皮其他部位相比，秃顶头皮的皮脂分泌量与非秃顶受试者的这些参数相比，重量分析研究并未发现显著差异。

在女性中，即使雄激素水平略有升高，皮脂分泌也会增加。普遍认为，女性正常或雄激素性脱发是高雄激素血症综合征的一部分，该综合征除了脂溢性皮炎和脱发外，还包括痤疮和多毛症。然而，每种症状的严重程度可能差异很大。

许多美容师建议经常洗头，这确实可以减少接下来 24 小时内的脱发，但这是由于洗头时处于休止期末期的毛发被去除所致。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

秃顶是如何形成的？

改变始于生长期毛囊结缔组织鞘下1/3处局灶性血管周围嗜碱性变性。随后，在皮脂腺排泄管水平形成毛囊周围淋巴组织细胞浸润。结缔组织鞘的破坏导致不可逆性脱发。约1/3的活检样本中可发现毛发碎片周围多核巨细胞。秃斑形成区域的大多数毛囊较短且体积减小。需要指出的是，活检的水平切片更便于形态学分析。

在紫外线的影响下，缺乏毛发保护的皮肤区域会发生退行性变化。

现代研究方法表明，脱发的发生伴随血流减少。与血管丰富的正常毛囊不同，毳毛根部周围的血管数量稀少且迂曲，难以察觉。目前尚不清楚血流减少是脱发的原发性还是继发性原因。有人认为，血管和毛囊的变化可能是由相同的因素造成的。

在正常的秃顶中，毛发生长周期的生长期会缩短，因此，处于休止期的毛发数量会增加，这可以在秃顶变得明显之前很久通过额顶叶区域的毛发图来确定。

毛囊微型化导致其产生的毛发直径减小，有时甚至缩小10倍（从0.1毫米缩小到0.01毫米），女性的这一现象比男性更为明显。一些毛囊在脱发后进入生长期较晚，毛囊口呈空洞状。

常见脱发的发病机制

雄激素在常见秃顶发展中的作用现已被广泛认可。

雄激素性秃顶的假设似乎相当合理，因为它使我们能够解释许多临床观察结果：人类和其他灵长类动物出现秃顶；男性和女性都患有这种疾病；两性的秃顶都伴有脂溢性皮炎和痤疮，有些女性还伴有多毛症；头皮上秃顶区域的位置。

J. Hamilton 证实，太监和阉割成年男性不会出现秃顶。睾酮给药仅会导致有遗传倾向的受试者出现秃顶。停用睾酮后，秃顶进展停止，但毛发生长并未恢复。

男性秃顶是由于睾丸或肾上腺雄激素分泌过多导致的假说尚未得到证实。得益于测定游离雄激素和结合雄激素的现代方法，已证明正常的雄激素水平足以导致有遗传倾向的男性出现秃顶。

女性的情况有所不同；脱发程度部分取决于体内雄激素水平。高达48%的弥漫性脱发女性患有多囊卵巢综合征；这类患者的头皮脱发通常伴有脂溢性皮炎、痤疮和多毛症。头发生长变化最显著的时期发生在更年期后，此时雌激素水平下降，但“雄激素供应”依然存在。更年期期间，雄激素只会导致有遗传易感性的女性脱发。对于遗传易感性较弱的女性，只有雄激素分泌增加或服用具有雄激素样作用的药物（例如，口服避孕药中的孕激素；女性运动员经常服用的合成代谢类固醇）才会出现脱发。同时，有些女性即使雄激素水平急剧升高，也不会导致明显的脱发，尽管在这种情况下，多毛症的表现总是会出现。

自从雄激素在常见秃发发展中发挥主导作用以来，许多科学家一直致力于揭示其作用机制。将含有自体毛囊的毛囊从枕部移植到秃发区域的辉煌成果令人信服地证明，每个毛囊都拥有一个决定其对雄激素反应的遗传程序（雄激素敏感毛囊和雄激素抵抗毛囊）。

雄激素对身体不同部位毛囊的影响各不相同。因此，雄激素会刺激胡须、阴毛、腋毛和胸毛的生长，相反，对于有遗传易感性的个体，雄激素会减缓头部对雄激素敏感的毛囊区域的毛发生长。毛发生长受不同的激素控制：睾酮 (T) 刺激阴毛和腋毛的生长；双氢睾酮 (DHT) 则导致胡须生长和头皮的规律性脱发。

常见秃顶的发生取决于两个关键因素：雄激素受体的存在以及头皮不同部位雄激素转换酶（5-α还原酶I型和II型、芳香化酶和17-羟基类固醇脱氢酶）的活性。

已证实，男性额顶叶区域的雄激素受体水平比枕叶区域高1.5倍。在秃顶和非秃顶受试者头皮的真皮乳头细胞培养中，雄激素受体的存在已得到证实，抗雄激素药物对女性弥漫性脱发的良好疗效也间接证实了这一点。在毛囊基质和外根鞘细胞中未检测到这些受体。

普通脱发发病机制的第二个关键因素是参与雄激素代谢的酶平衡的改变。5α-还原酶催化睾酮转化为其活性更高的代谢物DTS。虽然I型5α-还原酶在头皮组织提取物中占主导地位，但II型5α-还原酶也存在于毛鞘和真皮乳头中。此外，先天性II型5α-还原酶缺乏的个体不会患普通脱发。DTS受体复合物对核染色质受体具有高亲和力，两者的接触会触发毛囊生长抑制及其逐渐小型化的过程。

5α还原酶促进睾酮转化为二硫代睾酮（DTS），而芳香化酶则将雄烯二酮转化为雌酮，将睾酮转化为雌二醇。因此，这两种酶都在常见脱发的形成过程中发挥作用。

研究头皮雄激素代谢时发现，秃顶部位5-还原酶活性增高。男性额叶皮肤5α还原酶活性比枕叶高2倍，而两处的芳香化酶活性均较低。女性额顶叶皮肤5α还原酶活性也比枕叶高2倍，但女性体内该酶总量仅为男性的一半。女性头皮芳香化酶活性高于男性。大多数正常秃顶女性前发际线得以保留，这显然是由于芳香化酶活性高，芳香化酶能将雄激素转化为雌激素。雌激素具有抗雄激素作用，因为它们能够增加与性激素结合的蛋白质水平。男性严重脱发与芳香化酶活性降低有关，因此也与DTS（双硫仑）生成增加有关。

一些类固醇酶（3α-、3β-、17β-羟基类固醇）能够将弱雄激素（例如脱氢表雄酮）转化为具有不同组织靶点的强效雄激素。这些酶在头部秃顶和非秃顶区域的浓度相同，但它们在额叶区域的比活性明显高于枕叶区域，并且男性的这一指标明显高于女性。

众所周知，给缺乏生长激素的男性开生长激素处方会增加雄激素性脱发的风险。这种效应的解释可能是胰岛素样生长因子-1直接刺激雄激素受体，或该因子间接作用，激活5α还原酶，从而加速睾酮转化为二硫代睾酮（DTS）。与性激素结合的蛋白质的功能尚不清楚。有人认为，这些蛋白质水平高会降低睾酮参与代谢过程的能力，从而降低脱发风险。

细胞因子和生长因子对脱发过程的影响也应纳入考量。越来越多的数据表明，细胞因子、生长因子和抗氧化酶基因表达在毛发周期起始阶段的调控中发挥着重要作用。目前，研究人员正在努力识别毛发周期性生长活动的关键分子。计划在亚细胞和细胞核水平上研究这些物质与毛囊细胞相互作用时引起的变化。

秃顶的症状

男性和女性共同的主要临床症状是终毛被更细、更短、色素更少的毛发所取代。毛囊尺寸的减小伴随着生长期的缩短，以及休止期毛发数量的增加。随着每个毛发周期的进行，毛囊尺寸减小，周期时间缩短。临床上，休止期脱发增多是临床表现，患者需要就医。

男性脱发始于额颞部发际线的变化，额头向两侧后退，形成所谓的“教授角”，额头也随之升高。值得注意的是，患有5α还原酶缺乏症的家族性假两性畸形的男性不会出现额发际线的变化。随着脱发的进展，耳前和耳后区域的毛发质地会发生变化，变得像胡须一样。双颞部脱发逐渐加深，头发开始稀疏，然后顶叶区域出现脱发斑。部分男性的顶叶区域会长期保留毳毛。脱发的进展速度和正常脱发模式取决于遗传因素，但也不能排除不利环境因素的影响。正常秃顶的特征是，头发在头皮的侧部和后部完全保留（呈马蹄形）。J. Hamilton 详细描述了男性脱发的顺序。

女性的额发际线通常不会发生变化，前额顶叶区域的头发会弥漫性变薄。稀疏的毳毛会“散落”在正常头发中。典型的症状是中央分缝变宽。这种类型的脱发通常被称为“慢性弥漫性脱发”。有时顶叶区域会出现部分脱发，但弥漫性脱发更为典型。E. Ludwig 描述了脱发临床表现的持续变化，其“特征与女性模式一致”。青春期后，所有女性的毛发生长模式都会发生变化。这些变化的速度非常缓慢，但在更年期开始后会加快。已知孕激素类避孕药会增加脱发。对于普通秃顶进展较快的女性，以及逐渐出现脱发并伴有痛经、多毛、痤疮的女性，需要进行全面检查，以确定高雄激素血症的原因。

斑秃

局部性（嵌套性）脱发的特征是出现单个或多个大小不一的圆形秃斑，这些秃斑既可以位于头部表面，也可以位于眉毛、睫毛或胡须区域。随着病情进展，这些秃斑的表面积会扩大，它们可能会相互连接并呈现任意形状。完全脱发被称为全秃。如果毛发从身体表面消失，则称为全秃。局部性脱发进展较快，但毛发通常会自行恢复生长。然而，在约30%的病例中，该疾病可能呈周期性，脱发和新发会周期性交替出现。引发局部性脱发的主要因素包括免疫系统问题、遗传易感性、压力和环境因素的负面影响、创伤性和急性病变。在大多数情况下，局部性脱发用皮质类固醇治疗，皮质类固醇存在于各种乳膏、片剂和注射液中。也可以使用促进体内皮质类固醇生成的药物。但需要注意的是，这类药物只能促进患处毛发生长，无法根治病因，也无法防止秃斑复发。

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

男性秃顶

男性秃顶通常是雄激素性秃顶。这种疾病的病因与遗传因素有关。雄性激素睾酮开始对毛囊产生破坏性作用，导致头发变弱、变细、变短、褪色，头部出现秃斑。雄激素性秃顶发展多年后，毛囊完全丧失了形成毛发的能力。男性秃顶可能与长期压力有关，压力会导致头皮血管变窄，从而导致发根营养不足和脱发。一些药物，例如阿司匹林、利尿剂、抗抑郁药，可能会引起脱发的副作用。内分泌系统疾病会导致秃顶局限于眉毛、前额或后脑勺。头发首先会变得干燥、暗淡、稀疏，然后完全脱落。还有一种观点认为，尼古丁成瘾会增加体内雌激素的产生，并扰乱皮肤的血液流动，也会引发秃顶的风险。

女性秃顶

女性秃顶可能与以下原因有关：

• 由于反复过度拉扯或用力拔毛（例如不小心梳理）而导致毛囊受损。
• 过于频繁地使用吹风机、卷发器、直发器、化妆品，导致头发变得脆弱、稀疏，进一步导致脱发。
• 卵巢和肾上腺功能障碍，体内激素失衡。
• 中毒、传染性疾病。
• 因损伤、肿瘤、严重感染引起的皮肤瘢痕性改变。

为了诊断脱发原因，医生会进行毛发图检查和血液检查。毛发图不仅可以检查头发本身，还可以检查毛囊、毛球、毛囊等部位，并确定不同阶段的毛发生长率。女性比男性更容易患弥漫性脱发，弥漫性脱发的特点是脱发较为严重。通常，在消除弥漫性脱发的病因后，由于毛囊不会坏死并继续发挥作用，头发可以在三到九个月内恢复。

[ 10 ]、[ 11 ]、[ 12 ]、[ 13 ]、[ 14 ]

儿童秃顶

婴儿的秃顶通常出现在前额和后脑勺，这通常与婴儿头部与枕头的持续摩擦有关，因为婴儿在婴儿期大部分时间都处于躺卧状态。婴儿出生后第一年发生的激素变化也会导致脱发。对于年龄较大的儿童，脱发可能是由于毛干受损造成的，而持续用力拉扯头发以及接触化学物质都可能导致脱发。拔毛癖等现象，即儿童剧烈且经常不由自主地拔毛，也会导致脱发。这种现象也可能由神经性疾病引起，其诊断和治疗应由合格的专科医生进行。在儿童秃顶的原因中，最常见的是癣病，这种疾病是由于头皮、睫毛和眉毛受到真菌感染而引起的。在这种情况下，病变通常呈圆形或椭圆形，头发会变脆并随后脱落。治疗通常使用抗真菌药物，作为辅助手段，可以使用“Nizoral”洗发水，持续两个月。该洗发水每周使用两次，预防性使用则每十四天使用一次。将洗发水涂抹在头皮上后，在头发上停留约五分钟，然后用水洗净。

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

秃顶的诊断

常见男性秃发的诊断基于以下标准：

• 青春期开始脱发
• 毛发生长变化的性质（对称性双颞秃斑、额顶区头发稀疏）
• 毛发小型化（减少其直径和长度）
• 患者亲属中存在常见秃顶的病史资料

一般来说，诊断女性常见秃顶的标准相同。唯一的例外是毛发生长变化的性质：毛发生长前线没有变化，额顶叶区域出现弥漫性头发稀疏，中央分缝变宽。

收集女性病史时，需注意近期妊娠史、服用避孕药史以及内分泌系统疾病史。以下情况可能提示内分泌疾病：

• 痛经
• 不孕不育
• 脂溢性皮炎和痤疮
• 多毛症
• 肥胖

伴有脱发并伴有上述任何症状的女性，需要进行全面检查以确定雄激素过多症的病因（多囊卵巢综合征、晚发型先天性肾上腺增生症）。部分患者尽管存在临床上独特的雄激素过多症综合征（脂溢性皮炎、痤疮、多毛症、弥漫性脱发），但无法确诊内分泌疾病。在这种情况下，在血清雄激素水平正常的背景下，很可能出现外周雄激素过多症。

在诊断普通秃顶时，不应忽略其他可能导致脱发的原因。普通秃顶通常伴有慢性休止期脱发，因此，普通秃顶的症状会更加明显。在这种情况下，无论男女患者都需要进行额外的实验室检查，包括临床血液检查、血清铁、甲状腺素和促甲状腺激素水平测定等。

诊断常见秃顶的客观方法之一是毛发图分析——一种通过显微镜检查脱落毛发的方法，可以了解处于生长期和休止期的毛发比例。为了获得可靠的研究结果，必须满足以下条件：

1. 至少去除 50 根头发，因为头发数量较少时标准差太大。
2. 检查前一周内不应洗头，以避免过早去除接近休止期末期的毛发；否则，会人为地减少此阶段的毛发百分比。
3. 去除毛发时应动作要快，因为这比缓慢牵引对毛根造成的损伤要小。

取出的毛发球用4-二甲基氨基肉桂醛（DACA）染色，选择性地用黄水晶（其成分）进行调节，黄水晶仅在内根鞘中存在。处于休止期的毛发球，由于失去了内根鞘，不会被DACA染色，因此看起来较小、无色素沉着且呈圆形（棒状）。处于生长期的毛发的特征是细长的色素沉着毛球，被内根鞘包围，DACA会将其染成鲜红色。

正常脱发时，额顶叶区域的毛发图显示处于休止期的毛发数量增加，因此生长期/休止期指数下降（正常值为9:1）；也可能出现营养不良的毛发。颞叶和枕叶区域的毛发图正常。

组织学检查不作为诊断方法。

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

如何阻止秃顶？

要准确回答如何防止秃顶的问题，您需要进行初步检查以确定脱发的原因。在治疗雄激素性脱发方面，米诺地尔和非那雄胺（推荐男性使用）等药物被认为是有效的。米诺地尔能够影响毛囊细胞的结构和活性，减缓脱发并刺激其生长。使用专用涂抹器将药物涂抹在干燥的头皮上，避免接触皮肤其他部位。每天使用量不超过两次，每次一毫升。涂抹药物后四小时内，头部不应沾水。米诺地尔禁用于儿童以及对药物成分不耐受的人群。禁止将本品用于受损皮肤，例如晒伤皮肤。如果秃顶是由服用任何药物、不良饮食或过度梳头引起的，则米诺地尔无效。为了防止秃顶，可以采用毛发移植等方法。将头部枕骨和侧骨部分的毛囊移植到秃顶部位。移植后，毛囊能够继续正常运作，长出健康的头发。