原发性闭角型青光眼：病因、症状、诊断和治疗

闭角型青光眼，即虹膜易患闭角型青光眼，被称为原发性闭角型青光眼。其病理表现包括急性、亚急性和继发性慢性闭角，伴有瞳孔阻滞或虹膜扁平。所有类型的闭角症，其根源都是虹膜周边部分对房水经小梁网流出的机械性阻断。在原发性急性、亚急性和慢性闭角症中，虹膜后方相对较高的压力会将其向前推。在扁平型闭角症中，虹膜被旋转的睫状突向前推。

“原发性”一词具有误导性，因为它暗示了一种未知的机制，尽管实际上疾病发展的机制是明确的。然而，这一定义仍在使用，它将原发性青光眼与继发性闭角型青光眼（例如新生血管性、肿瘤性和其他类型）区分开来。

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原发性闭角型青光眼的流行病学

白种人中，窄角型青光眼的患病率高达2%，急性闭角型青光眼的患病率为0.1%。爱斯基摩人中，该病的患病率高出40倍。黑人中急性闭角型青光眼的患病率较低，他们更容易发展为慢性闭角型青光眼。亚洲人种中，急性闭角型青光眼的患病率高于白种人，但低于爱斯基摩人。女性急性闭角型青光眼的患病率是男性的3倍。55-65岁年龄段是该病的高发年龄段。远视和小前房是其危险因素。

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原发性闭角型青光眼的病理生理学

虹膜括约肌压迫晶状体前囊，导致虹膜后压力升高，易感人群的虹膜会向前弯曲，小梁网闭合，导致眼压升高。瞳孔与晶状体接触，虹膜后压力升高，称为相对性瞳孔阻滞。如果相对性瞳孔阻滞范围较广，房角较窄，小梁网完全阻塞，眼压急剧升高，形成急性闭角型青光眼。如果相对性瞳孔阻滞较弱，房角较窄但未闭合，小梁网仅在小范围内阻塞，眼压升高非常缓慢，通常需要多年时间。此过程称为慢性原发性闭角型青光眼。亚急性闭角型青光眼的发病时间介于急性和慢性之间，取决于眼压升高所需的时间。

原发性闭角型青光眼的症状

急性闭角型

症状范围从轻微的单侧视力模糊和疼痛到剧烈疼痛、恶心、呕吐和出汗。这些症状通常在夜间加重。疲劳、光线不足、压力和长时间近距离工作都可能引发发作。

亚急性闭角型

亚急性闭角型青光眼的症状包括间歇性疼痛发作和视力模糊。症状在弱光、压力、疲劳以及近眼工作时出现。睡眠可能会延缓发作。这种情况可能被误诊为偏头痛。

慢性闭角

典型的症状是没有症状。当房角完全闭合时，压力会急剧增加，患者可能会抱怨疼痛。

原发性闭角型青光眼的诊断

生物显微镜和房角镜检查

急性闭角型

检查患眼时，可见瞳孔轻度散大、明显的结膜充血、角膜水肿和浅前房。虹膜常呈典型轰炸状。眼压可达80毫米汞柱。常可见轻度、精确的悬浮和乳光。由于角膜水肿，房角镜检查通常较为困难。如果可能，可见覆盖小梁网的虹膜。

有必要仔细检查第二只眼睛，因为它几乎总是具有浅前房和窄角度。

亚急性闭角型

患眼可能处于静止状态，或出现轻微结膜充血、细胞悬浮和乳光（如果是近期发病）。前房可能略浅，并可能出现轻微虹膜炸裂。房角镜检查可见房角狭窄但不闭合。

慢性闭角

眼部通常平静，房角略窄。房角镜检查可见房角狭窄，周围大面积前粘连。在病情较轻的情况下，房角小区域可见小梁网。

后极

急性闭角型

眼压升高初期，视神经盘肿胀充血。长期发作导致视神经盘苍白，视野缺损与视神经盘凹陷不成比例（OND）。

当眼压高于舒张压时，视神经乳头处会出现动脉搏动。如果眼压超过视网膜中央动脉的灌注压，就会发生视网膜缺血。

亚急性闭角型

随着长期频繁发作，视神经乳头的凹陷不断扩大。

慢性闭角

在视神经盘上可以观察到与眼压长期升高相关的典型变化。

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原发性闭角型青光眼的治疗

急性闭角型

为了阻止急性闭角型青光眼的发作，必须消除相对性瞳孔阻滞。周边虹膜切除术是强制性治疗，可防止眼压升高进一步发作。

当使用蔡司镜片对角膜中央区域进行压迫（压迫式房角镜检查）时，房角偶尔会打开，导致前房压力暂时升高，房角机械性打开。

可以通过作用于虹膜括约肌或扩张肌来药物阻断这种发作。在这种情况下，虹膜括约肌会从晶状体表面向外移至4-5毫米的临界区域，但这种方法并非总是有效，反而可能使情况恶化，并进一步加剧相对性瞳孔阻滞。此外，还可以使用抑制房水和渗透压药物来阻断这种发作，这些药物可以降低眼压并使玻璃体脱水，从而使虹膜-晶状体隔膜向后移位。最终，导致相对性瞳孔阻滞发生的流体动力学发生了改变。

最常用的治疗方法是先使用渗透性药物和减少眼内液产生的药物来降低眼压。角膜水肿消失后，再进行周边激光虹膜切开术。

亚急性闭角型

主要治疗方法是激光周边虹膜切开术。

慢性闭角

治疗包括激光周边虹膜切开术，以防止房角进一步闭合。小梁网可能已经受损，即使虹膜切开术有效，眼压仍然很高，需要继续使用降眼压药物。