乙酰水杨酸中毒

水杨酸盐中毒可能引起呕吐、耳鸣、意识模糊、高热、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和多器官衰竭。诊断基于临床表现，并通过实验室检查（血电解质、血气分析、血水杨酸盐浓度）确诊。治疗包括活性炭、碱性利尿和血液透析。

急性服用超过150毫克/千克的药物可能导致严重中毒。水杨酸盐片剂可能形成结石，延长吸收和中毒时间。慢性中毒可能在服用高治疗剂量后数天发生，这种情况很常见，有时无法诊断，并且比急性过量服用导致的病情更为严重。慢性中毒在老年患者中更为常见。

水杨酸盐中最浓缩、毒性最大的是冬青油（水杨酸甲酯，是一些用于香水的搽剂和溶液的成分），摄入不到 5 毫升就可能导致儿童死亡。

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乙酰水杨酸中毒的病理生理学

水杨酸盐通过破坏氧化磷酸化链来干扰细胞呼吸。它们刺激延髓的呼吸中枢，导致原发性呼吸性碱中毒，而这在幼儿中往往难以察觉。与此同时，水杨酸盐还独立于呼吸性碱中毒而导致原发性代谢性酸中毒。最终，当水杨酸盐离开血液进入细胞，影响线粒体时，就会发生代谢性酸中毒——这是酸碱平衡失衡的主要表现。

水杨酸盐中毒还会导致酮症、发热、脑部血糖水平下降（尽管没有全身性低血糖）。脱水是由于尿液中液体和电解质（钾、钠）的丢失，以及呼吸道液体丢失增加。

水杨酸盐是弱酸，相对容易穿过细胞膜，因此在低血液pH值下毒性更大。脱水、高温和持续使用会增加水杨酸盐的毒性，因为药物会更大量地分布到组织中。尿液pH值升高，水杨酸盐的排泄量也会增加。

乙酰水杨酸中毒症状

急性过量服用时，早期症状包括恶心、呕吐、耳鸣和过度换气。晚期症状包括多动、发热、意识模糊和癫痫发作。随着时间的推移，可能出现横纹肌溶解症、急性肾衰竭和呼吸衰竭。多动可能迅速进展为嗜睡；过度换气（伴呼吸性碱中毒）会进展为低换气（呼吸性和代谢性酸中毒混合）和呼吸衰竭。

慢性药物过量症状不具特异性且差异很大，可能包括轻度意识混乱、精神状态改变、发热、缺氧、非心源性肺水肿、脱水、乳酸性酸中毒和动脉低血压。

乙酰水杨酸中毒的诊断

对于有单次急性药物过量或多次治疗剂量（尤其是在伴有发热和脱水的情况下）病史的患者、不明原因的代谢性酸中毒患者以及出现不明原因的意识改变和发热的老年患者，应怀疑水杨酸盐中毒。如果怀疑中毒，需要检测血浆水杨酸盐浓度（至少在服药后数小时采集）、尿液pH值、血气、电解质、血糖、肌酐和尿素。

如果怀疑是横纹肌溶解症，还需要确定血液中的CPK水平和尿液中的肌红蛋白浓度。

当血浆浓度显著超过治疗范围（10-20 mg/dL）时，尤其是在中毒后6小时内，药物吸收几乎完全，并出现酸血症和水杨酸盐中毒特征性的血气变化时，应怀疑为严重水杨酸盐中毒。通常，在服药后的最初几个小时内，血气分析提示呼吸性碱中毒，之后为代偿性代谢性酸中毒或混合性代谢性酸中毒/呼吸性碱中毒。最终，通常随着水杨酸盐浓度的降低，潜在的酸碱失衡会发展为代偿不足或失代偿性代谢性酸中毒。随着呼吸衰竭的发生，血气分析提示为混合性代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒，胸部X光检查显示弥漫性肺浸润。血糖浓度可能正常、升高或降低。反复测量水杨酸盐浓度可以确定药物持续吸收的事实；应同时进行血气分析和血气成分测定。血清肌酸激酶（CPK）和尿肌红蛋白升高提示横纹肌溶解症。

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乙酰水杨酸中毒的治疗

应尽快给予活性炭，如果蠕动持续，则每 4 小时重复一次，直到粪便中出现活性炭。

纠正电解质紊乱并补液后，可采用碱性利尿疗法提高尿液pH值（理想情况下>8）。任何中毒症状的患者均需进行碱性利尿疗法，不应延迟至水杨酸浓度测定后再进行。该方法安全可靠，并可显著增加水杨酸排泄量。由于低钾血症可能干扰碱性利尿疗法，因此患者需输注由1升5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液、3安瓿50毫摩尔/升NaHCO3和40毫摩尔/升KCl组成的输液，输注速度应为静脉输注维持速度的1.5-2倍。^{同时监测血浆钾离子浓度。}

应避免使用增加尿液HCO浓度的药物（乙酰唑胺），因为它们会加重代谢性酸中毒并降低血液pH值。应避免使用抑制呼吸中枢的药物，因为它们可导致通气不足、呼吸性碱中毒和血液pH值降低。

高温可通过外部冷却等物理方法治疗。苯二氮卓类药物可用于治疗癫痫。对于横纹肌溶解症患者，碱性利尿可预防肾衰竭。

为了加速严重神经功能损害、肾功能衰竭或呼吸衰竭、酸血症等患者（尽管采取了其他措施），以及血浆水杨酸盐浓度非常高[急性过量时>100 mg/dL (>7.25 mmol/L) 或慢性过量时>60 mg/dL (>4.35 mmol/L)] 的患者体内水杨酸盐的消除，可能需要进行血液透析。