非医院感染

院内感染（来自拉丁语 nosocomium（医院）和希腊语 nosokomeo（照顾病人；同义词：院内感染、医院感染、医疗保健相关感染）是指患者因去医院就医或住院而发生的任何临床可识别的传染病，以及医院员工因其在该机构工作而发生的任何传染病，无论症状出现的时间如何（住院后或住院期间）- 世界卫生组织欧洲区域办事处，1979 年。如果感染在入院后至少 48 小时内发生，则被视为院内感染（不包括患者在传染病潜伏期超过 48 小时的情况下入住医疗机构的情况）。

院内感染还包括患者因先前住院而感染并再次入院的情况。

院内感染 (NI) 是世界各地重症监护病房 (ICU) 中一个严重的医学、社会、经济和法律问题。其发生率取决于病房的状况、建筑结构和技术特点，以及感染控制方案的完善性，平均发生率为 11%。ICU 患者发生感染并发症会显著增加死亡率，增加住院时间和治疗费用。

与使用各种侵入性技术相关的院内感染患病率使用以下公式计算：

一定时期内院内感染数量 x 1000 - 使用侵入性设备的总天数

根据美国国家医院内感染监测（NNIS）对医院获得性感染的流行病学监测（2002 年），使用上述公式计算的临床医院“混合”重症监护病房的医院内感染患病率为每 1000 天设备使用/操作中 NIVL 为 5.6 例，泌尿道感染为 5.1 例，导管相关血管生成感染为 5.2 例。

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重症监护室医院感染的疾病分类结构

• 院内肺炎，包括与机械通气相关的肺炎。
• 院内气管支气管炎。
• 泌尿道感染。
• 血管生成感染。
• 腹腔内感染。
• 手术部位感染。
• 软组织感染（蜂窝织炎、注射后脓肿、感染性褥疮）。
• 院内鼻窦炎。
• 院内脑膜炎。
• 重症监护病房患者院内感染来源。
• 内源性（~4/5）——患者的微生物群落，入院前存在并在医院获得
  • 皮肤、牙齿、鼻咽、鼻旁窦、口咽、胃肠道、泌尿生殖系统、其他感染灶。
• 外源（~1/5）
  • 医务人员、其他患者、医疗设备、仪器、护理用品、空气、受污染的气溶胶和气体、非无菌导管和注射器、水和食品。

栖息于外源性和内源性宿主中的病原体之间存在着动态相互作用。由内源性病原体突破患者体内而引起的感染，可能因交叉感染而导致科室院内感染暴发。这种现象是指病原体通过中间宿主从一个患者传播到另一个患者，而中间宿主是医疗设备、护理用品、医务人员的手和手套。文献中指出，手机和电话内窥镜在医院菌群传播中起着重要作用。

机会性细菌从胃肠道移位在院内感染的发病机制中起着重要作用。在手术应激、创伤、血流动力学和代谢紊乱以及其他病理因素的影响下，肠缺血会引发肠细胞损伤，导致其运动、分泌和屏障功能紊乱。病原微生物逆行定植至上消化道，细菌及其毒素也会移位至门脉和全身血流。

重症监护病房患者的多系统细菌学分析证实，腹腔、胃肠道、血液、泌尿道和肺组织的污染动态取决于肠道的形态功能不足。

重症监护病房患者发生院内感染是微生物侵袭因素（粘附性、毒力、形成生物膜的能力、“群体感应”系统、细胞因子生成的诱导、内毒素和外毒素的释放）与患者抗感染防御因素（机械和生理屏障的功能充分性、先天性和获得性免疫）之间失衡的结果。

重症监护病房院内感染的微生物结构

• 革兰氏阳性菌
  • 金黄色葡萄球菌，
  • 缺点，
  • 肠球菌。
• 革兰氏阴性细菌
  • 肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌属、肠杆菌属、沙雷氏菌属）
  • 非发酵细菌（假单胞菌属、不动杆菌属、嗜麦芽黄单胞菌），
  • 厌氧菌（拟杆菌属、艰难梭菌）。
• 蘑菇
  • 念珠菌属，
  • 曲霉菌属
• 病毒
  • 乙型肝炎和丙型肝炎病毒，
  • 艾滋病病毒，
  • 流感病毒，
  • 呼吸道合胞病毒，
  • 疱疹病毒。
• 其他微生物
  • 军团菌属，
  • 结核分枝杆菌，
  • 沙门氏菌属

超过90%的院内感染均由细菌引起。院内感染病原体的特点是其对抗菌药物的耐药性增强。50%至100%的医院内葡萄球菌菌株对苯唑西林和其他β-内酰胺类药物耐药；肠球菌对氨苄西林、庆大霉素和头孢菌素类药物耐药率较高；国外文献报道存在对万古霉素耐药的菌株；肠杆菌科细菌中产超广谱β-内酰胺酶的菌株占比很高；非发酵革兰氏阴性病原菌最容易产生抗生素耐药性——大多数菌株对抗假单胞菌的青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类、氟喹诺酮类药物不敏感，部分菌株对卡巴培南类药物不敏感。引起院内感染的病原菌的微生物结构和抗生素耐药性因医院概况、特定科室的微生物概况以及整个医院的不同而有所差异，因此有必要进行局部微生物监测。

治疗院内感染时，应区分经验性治疗和病因性治疗。

经验性治疗药物的选择是一项复杂的任务，因为它取决于特定医疗机构中微生物的抗生素耐药性，以及是否存在伴随疾病、感染的单一或多种微生物病因及其定位。已证实，经验性抗菌治疗方案选择不当会使院内感染患者的死亡率增加4倍以上（RR - 4.8，95% CI - 2.8-8.0，p <0.001）。相反，充足的初始抗菌治疗具有保护作用（RR - 0.27，95% CI - 0.17-0.42，p <0.001）。必须强调，在指定或更改抗菌治疗方案之前，对获得的临床样本进行革兰氏染色的微生物快速分析至关重要。这种方法可以快速获取有关疑似病原体的信息，并在早期以差异化的方式规划抗菌治疗。

通过对主要院内感染病原菌谱及抗菌药物敏感性的研究结果，可以提出针对重症监护病房医院内感染并发症的经验性抗菌治疗方案。

重症监护病房院内感染经验性抗菌治疗方案

本土化	革兰氏染色结果	主要病原体	首选药物
院内肺炎	+	金黄色葡萄球菌	万古霉素 利奈唑胺
	-	鲍曼不动 杆菌 肺炎克雷伯菌 铜绿假单胞菌	卡巴培南类 头孢 吡肟 + 阿米卡星 头孢莱酮/舒巴坦 ± 阿米卡星
腹腔内感染	+	肠球菌属、 金黄色葡萄球菌	万古霉素 利奈唑胺
		鲍曼不动杆菌 铜绿假单胞菌 肺炎克雷伯菌 大肠杆菌	卡巴培南类 头孢 吡肟 + 阿米卡星 头孢莱酮/舒巴坦 + 阿米卡星
伤口感染	+	肠球菌属、 金黄色葡萄球菌	万古霉素 利奈唑胺
	-	铜绿假单胞菌 肺炎克雷伯菌	卡巴培南类 ± 氨基糖苷类（阿米卡星） 头孢吡肟 + 阿米卡星 头孢莱酮/舒巴坦
血管生成感染	+	金黄色葡萄球菌	万古霉素 利奈唑胺
泌尿道感染	+	肠球菌属金黄色葡萄球菌	万古霉素 利奈唑胺
	-	肺炎克雷伯菌 铜绿假单胞菌	氟喹诺酮类** 卡巴培南类 头孢 吡肟 头孢莱酮/舒巴坦
	未涂漆	念珠菌属	氟康唑

• * 如果怀疑存在需氧-厌氧混合菌群，建议在初始抗菌治疗方案中加入具有抗厌氧活性的药物（这些药物本身不具有抗厌氧活性）。
• ** 左氧氟沙星、莫西沙星、氧氟沙星。

针对已确定病因的医院感染的针对性治疗，已开发出以下抗菌治疗方案

医院感染并发症的病因治疗

鲍曼不动杆菌	亚胺培南	0.5克，每日4次
	美罗培南	0.5克，每日4次
	头孢哌酮/舒巴坦	每次4克，每日2次
	氨苄西林/舒巴坦	每次1.5克，每日3-4次
铜绿假单胞菌	亚胺培南	每次1克，每日3次
	美罗培南	每次1克，每日3次
	头孢吡肟±阿米卡星	2克，每日3次，每日15毫克/千克
	头孢他啶+阿米卡星	2克，每日3次，每日15毫克/千克
肺炎克雷伯菌	亚胺培南	0.5克，每日4次
	头孢吡肟	每次2克，每日2次
	头孢哌酮/舒巴坦	每次4克，每日2次
	阿米卡星	每天15毫克/千克
大肠杆菌、奇异变形杆菌	环丙沙星	0.4-0.6克，每日2次
	阿米卡星	每天15毫克/千克
	亚胺培南	0.5克，每日3-4次
	头孢哌酮/舒巴坦	每次4克，每日2次
肠杆菌属	亚胺培南	0.5克，每日3-4次
	环丙沙星	0.4-0.6克，每日2次
念珠菌属	氟康唑	每天6-12毫克/千克
	两性霉素B	每天0.6-1毫克/公斤

重症监护病房发生院内感染的危险因素

潜在疾病的严重性、多发性硬化症、营养不良、年老、免疫抑制。

使用侵入性治疗和诊断方法（气管插管和人工通气、建立永久性血管通路、膀胱长期引流、监测颅内压）。

科室拥挤，人手不足，存在感染的“活宿主”。

血管生成感染

以下疾病属于这一类：

• 与长期血管导管插入和输液治疗相关的感染并发症，
• 与异物植入心血管系统相关的感染并发症，
• 院内心内膜炎，
• 感染性静脉血栓形成。

事实证明，麻醉师和重症监护医生执行的常规手术（中央和外周静脉和动脉导管插入术）比植入长期血管内装置更容易出现感染和败血症。

为了及时诊断导管相关感染，应每天检查和触诊导管区域的皮肤（当然，要遵守无菌规则）

血管生成感染并发症的诊断临床和实验室标准：

• SIRS 的存在，
• 在没有血管外病灶的情况下，将感染源定位在血管床内，
• 在动态进行的至少一项微生物血液测试中确定了菌血症。

如果怀疑导管相关血管生成感染，则使用附加标准

• 从感染导管远端分离的血液培养和微生物群落的鉴别。
• 使用半定量导管定植试验，生长>15 CFU。
• 通过导管和外周静脉采集的血液样本的污染定量比为>5。为了诊断菌血症，每隔30分钟从完整的外周静脉采集两次血样。

除非怀疑存在导管相关感染，否则无需从导管中采集血样。血液采集应在开具抗菌药物前进行。如果正在进行抗菌治疗，则应在下次给药（服用）前采集血液。

导管相关血管生成感染的主要发生机制

• 在导管外表面定植，随后从导管和皮肤之间的空间迁移到导管的内端（血管内端），
• 在连接器内定植，然后沿着导管内表面迁移。

导管、植入物和假体感染的发病机制中，细菌生物膜的形成被认为是主要因素。在临床上重要的细菌中，已证实肠杆菌科、葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属、放线菌属、假单胞菌属和嗜血杆菌属的代表菌均具有形成生物膜的能力。

血管生成感染的病原体金黄色葡萄球菌、CoNS、肠球菌属、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、真菌。

目前，凝固酶阴性葡萄球菌导致多达四分之一的血管生成感染，而过去这些微生物仅被视为污染物。这不仅仅是一种微生物现象或无菌操作不良的结果。只有在现代生活日益恶化的免疫抑制以及抗生素广泛使用带来的日益严重的环境后果下，这种腐生菌才得以展现其致病性。

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院内泌尿道感染

泌尿道感染的来源和途径

• 医务人员手部和患者尿道周围区域的微生物群落 - 导尿过程中的污染，
• 导管外壁和尿道粘膜之间细菌增殖——“外部感染”
• 引流袋污染，内容物回流——腔内感染，
• 血源性感染。

高达80%的医院内泌尿道感染与使用导尿管和泌尿道器械干预有关。使用导尿管的患者中，细菌侵入膀胱的最常见原因如下：

• 安装导管时未遵守无菌规则，
• 断开导管和引流管，
• 膀胱灌洗过程中的污染，
• 引流袋的定植和受污染的尿液逆流进入膀胱。

院内泌尿道感染诊断标准

• 发热>38°C、白细胞增多、蛋白尿、管型尿、肾功能障碍，
• 白细胞尿或脓尿（1 mm ³中>10个白细胞），
• 在尿液定量微生物检查中分离出滴度>10 ⁵ CFU/ml的病原体。

按照无菌规则，使用无菌尿道导管插入膀胱获取尿液，并立即送至微生物学实验室。

通过这种诊断方法，3.7% 的 ICU 患者被记录到尿路感染。

医院获得性尿路感染的病原菌：大肠杆菌、克雷伯菌属、变形杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属、葡萄球菌属、不动杆菌属、念珠菌。

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用于治疗医院内获得性泌尿道感染的抗菌药物

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急性单纯性膀胱炎

• 口服氟喹诺酮类药物（左氧氟沙星、培氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星），
• 磷霉素、氨丁三醇

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重症监护病房患者的肾盂肾炎

• 头孢他啶，
• 头孢哌酮，
• 头孢吡肟，
• 卡巴培南类，
• 静脉注射氟喹诺酮类药物。

治疗时间至少为14天，并必须进行细菌控制。

院内手术部位感染

这类感染占所有医院内感染的15%至25%，包括手术、烧伤和创伤性伤口感染。其发生率取决于手术干预的类型：清洁伤口——1.5%至6.9%；条件清洁伤口——7.8%至11.7%；污染伤口——12.9%至17%；“脏”伤口——10%至40%。

院内伤口感染的主要病原体仍然是金黄色葡萄球菌，CoNS最常引起移植后感染，大肠杆菌和肠杆菌科的其他代表是腹部手术和妇产科感染的主要病原体。

院内腹腔感染

有以下感染区别：

• 术后继发性腹膜炎，
• 三发性腹膜炎，
• 肠系膜循环障碍（缺血/梗塞），
• 无结石性胆囊炎，
• 感染性胰腺坏死，
• 胃肠道穿孔（溃疡、肿瘤），
• 抗生素相关性伪膜性结肠炎。

院内腹腔感染并发症的微生物结构以革兰氏阴性菌为主（63.8%），其中鲍曼不动杆菌（12.8%）、铜绿假单胞菌和大肠杆菌（10.6%）最常分离。革兰氏阳性菌群以肠球菌属（19.2%）、金黄色葡萄球菌（10.6%）（80%的分离金黄色葡萄球菌对苯唑西林耐药）为主。院内腹腔感染的病原结构体现了其典型的医院性。医院获得性病原体占主导地位，而社区获得性腹腔感染中，大肠杆菌、变形杆菌和拟杆菌是最重要的病原体。

治疗艰难梭菌引起的伪膜性结肠炎的药物

• 甲硝唑（口服），
• 万古霉素（口服）

预防医院内感染

高质量、循证的院内感染预防项目可以降低院内感染的发病率、住院时间和治疗费用。通过感染控制措施可预防的院内感染比例为20%至40%。感染控制措施应获得优先资助。

必须遵循以下原则：

• 员工培训，
• 流行病学控制，
• 阻断感染传播机制，
• 消除抑制患者抗感染防御的因素（外源性和内源性）。

预防院内感染

医院获得性感染的危险因素	预防措施
科室人满为患，感染患者集中在重症监护室，空间和人员不足	隔离医院感染患者，设立单独的护理站； 严格遵守手部消毒规则； 使用无菌手套； 使用高效消毒剂； 优先使用一次性耗材； 高水平灭菌和消毒
在广泛使用抗菌药物的情况下，选择出具有高度耐药性的病原体菌株（抗生素的选择压力）	在医院内建立感染控制服务（临床医生+药房+财务负责人） 制定院内协议和表格 仔细的局部微生物监测 确保对严重感染进行充分的初始治疗（降阶梯经验疗法） 必要时给予足量的抗生素 - 监测血浆浓度 遵守抗菌治疗的时机 排除无效药物 轮换抗生素
SKN，危重患者微生物及其毒素的移位	对有较高风险罹患医院感染 (NI) 的患者进行胃肠道选择性净化 适应症： 广泛性腹膜炎、严重脓毒症和多发性脊髓病（任何病因）、 胰腺坏死、肝移植
危重病人体内的内源性生态环境极有可能突破真菌菌群	预防系统性念珠菌病适应症 胰腺坏死和胰腺外科手术、 结肠穿孔、 胃肠吻合口失败、 脾切除术后综合征、 长时间（> 7 天）机械通气、 长期肠外营养、 PON、 免疫抑制状态（特别是长期糖皮质激素治疗）
气管插管和人工通气	从声门下空间持续抽吸 床上半坐位 预防胃过度膨胀 限制使用抗酸剂预防应激性溃疡 用 氯己定治疗口腔 使用防止自然拔管的技术，遵守再次插管的规则 限制使用肌肉松弛剂和中枢神经系统抑制剂 限制经鼻气管插管的适应症（鼻窦炎风险） 在无菌条件下进行“早期”气管切开术 使用封闭式抽吸系统 及时清除回路中的任何冷凝物 使用细菌过滤器
	严格按照适应症和导管插入术术语进行血管导管插入 在导管插入过程中遵守接触预防措施（无菌手套、长袍、口罩、用无菌亚麻布覆盖） 确保导管插入部位的最大无菌性 使用经证实有效的现代消毒剂来处理医务人员的手、患者皮肤、注射口 小心护理导管插入部位（充分的皮肤处理、防止水分积聚、无菌敷料 - 纱布或透明半透性贴纸、每日触诊导管插入部位或通过透明贴纸观察） 输入血液成分和脂肪乳剂后立即更换输液系统
	输液介质的质量控制 如果没有感染的迹象，不要常规更换中心静脉导管 如果发生感染，不要通过导丝更换导管（改变导管插入部位） 高组患者的皮下隧道导管在 患者血流动力学稳定后立即更换在紧急情况下安装的导管，而不完全遵守无菌和防腐规则，但不迟于 48 小时
导尿管	对导尿技术人员进行培训 仅在严格适应症的情况下进行膀胱 导尿 导尿过程中严格遵守无菌和消毒规则 间歇导尿 使用封闭式引流系统 确保尿液自由流动 及时更换导尿管 拒绝常规冲洗引流系统和膀胱
	在使用消毒剂之前，应使用清洁剂清洁手术部位。 应使用经证实有效的消毒剂来准备手术部位的皮肤。 所有糖尿病患者都应充分控制血糖水平，尤其应避免围手术期出现高血糖。 围手术期抗菌预防仅在指征时才应开具，同时考虑到发生感染并发症的风险，并且应根据药物对特定手术中最常见的手术部位感染病原体的活性以及已发布的建议来选择药物。 手术部位感染预防的外科方面包括有效的止血、预防低体温、
外科手术干预	手术室准备 配备足够容量的正压通风系统 空气过滤 保持最佳微气候（温度 18-24°C，湿度 50-55%） 关闭门窗 合理限制人员数量 不应使用手术室入口处的粘垫和紫外线照射来防止手术区域感染 手术室和麻醉团队的准备 需要完全覆盖头发的手术服、口罩和头带 遵守手部卫生规则，每次手术前不要使用刷子和海绵 使用 高质量无菌手套 在许多干预措施（骨科手术、胸骨切开术）中使用两副手套 暂停具有一般传染病迹象和传染性皮肤病变的人员的工作 病人准备 只要有可能，有必要识别和治疗除干预区域、定位之外的所有感染 除非会干扰手术，否则不要从手术区域去除毛发 如果有必要，在手术前立即去除毛发 去除毛发时应使用推子和脱毛剂，而不是剃刀
血管内/心内导管和植入物	对人员进行导管、设备操作和护理规则培训，定期评估无菌和防腐规则知识、导管插入技能和导管护理
	小心处理组织， 去除无活力的组织， 充分使用引流管和缝合材料 ，消除小腔， 妥善护理手术伤口

预防各类院内感染所必需的组织和卫生措施：

• 现代建筑和技术解决方案，
• 院内感染的流行病学监测（或监测），
• 隔离化脓性并发症患者，
• 执行每位护士负责的病人数量最少的原则，
• 缩短术前准备时间，
• 制定联邦和地方协议和表格，
• 使用高效防腐剂（或已证实有效的防腐剂），
• 医务人员严格遵守手部卫生规定，
• 进行高质量的灭菌和消毒，
• 对人员进行侵入性设备和器械操作规则的培训，定期评估无菌和防腐规则、导管插入技能和导管护理的知识，
• 在临床指征消失后立即移除侵入性设备，
• 使用具有抗菌和生物膜抑制涂层的侵入性设备。