牙髓炎

牙髓炎（牙髓的炎症，源自拉丁语pulpitis）是对刺激物的复杂的血管、淋巴和局部反应。

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牙髓炎的流行病学

牙髓炎是牙医诊所常见的一种疾病。据多位作者统计，在牙科就诊结构中，牙髓炎患者占14%-30%，甚至更高，具体比例取决于所在地区。

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什么原因导致牙髓炎？

导致牙髓炎等疾病的病因是刺激物（微生物、化学、温度、物理）。炎症反应是在从龋洞渗透或从牙周组织（牙髓-牙周关系）上升的微生物及其毒素的影响下形成的。

导致病理变化以及牙髓炎的原因有：

• 细菌：
• 创伤性的；
• 医源性；
• 化学；
• 特发性。

根据现有的现代文献资料，牙髓对龋病过程的反应各不相同。龋病轻微改变时，牙髓中就会出现炎症迹象，而某些情况下，深部龋病病变不会伴有炎症反应，反之亦然。这可以通过刺激牙本质小管（导致牙本质小管硬化）的方式不同来解释。矿物质沉积物的形式为针状或菱形的羟基磷灰石大晶体。硬化牙本质区是一种屏障，其效力非常强，以至于可以发生炎症发展的逆过程。但是，如果患者龋病治疗不当或不治疗，那么随着时间的推移，龋病会反复发生，并变得不可逆。

牙髓充血的原因

• 龋病的发展，牙本质参与了龋坏过程。随着龋病的进展，龋坏区域逐渐扩大，病理过程逐渐蔓延至牙髓。龋坏产物通过牙本质小管进入牙本质，导致血管发生改变——充血并伴有刺激。
• 瞬态：
  • 压力;
  • 上升到高峰；
  • 潜水，
  • 高血压。

细菌因素

牙髓炎的特征是存在多态性微生物菌群，主要包括链球菌、其他化脓性球菌（金黄色和灰色葡萄球菌）、革兰氏阳性杆菌、梭形螺旋体菌群和真菌。通常，发炎牙髓中的链球菌和葡萄球菌是具有高致敏性的高毒力微生物。梭形杆菌菌株是革兰氏阴性菌群的代表，在根管感染中起着决定性的作用，它与各种微生物菌群的代表物形成共生关系，例如牙龈假单胞菌、齿状假单胞菌、放线菌、中间假单胞菌、真杆菌、月牙形单胞菌和放线菌。创伤因素

导致牙髓炎等疾病的外伤性损伤分为急性和慢性。急性损伤包括牙冠和牙根的裂纹、折断、牙齿的垂直折断、牙齿的半脱位和完全脱位。裂纹牙齿有时临床表现不典型，这给及时诊断带来了困难。

牙齿折断（尤其是牙髓腔暴露时）会为口腔微生物的感染打开大门。任何折断部位都会发生出血，微生物会侵入并侵袭受损区域，导致牙髓炎和牙髓完全坏死。这种情况的预后不佳。然而，牙齿受到外伤后，会引起牙齿的极性反应。牙齿不但不会坏死，还可能出现简单的恢复，甚至可能出现钙化。牙齿半脱位和完全脱位（无论是否伴有血管神经束断裂）会伴有出血、血栓形成和受损区域感染，最终导致根管治疗。

慢性损伤——磨牙症、慢性咬合损伤、牙釉质侵蚀等非龋病性病变常常引起牙髓炎。

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医源性因素

这些包括不适当的修复和准备，即过度干燥、牙本质脱水、在牙釉质准备过程中施加超过 220 克的压力、填充材料和水门汀的毒性作用、边缘粘附破坏以及因此导致的细菌微通透性。边缘微通透性会引发牙髓炎。使用钝的振动钻头也会导致成牙本质细胞层发生严重变化（细胞排列破坏、细胞核迁移），进而影响牙髓状况。此外，在正畸治疗期间，对牙齿的过度冲击超过其代偿能力会导致其损坏。最近的研究表明，现代复合材料和玻璃离子水门汀对牙齿有负面影响。这个问题尚有争议，但许多研究人员建议在复合材料修复和磨牙进行矫形结构之前使用绝缘锉。牙髓对这些刺激物的反应是急性炎症，在大多数情况下是可逆的。通常，组织会强烈发热，发生凝固性坏死，并可能形成牙髓内脓肿。在牙周治疗（刮除术）过程中，牙髓三角支血管的完整性被破坏，这会导致根区发生坏死性病变（上升性牙髓炎）。

化学因素

在牙科科学界，有很多研究致力于探究各种牙科材料和物质的毒性剂对牙髓炎的影响。这些毒性剂可能包括大量的填充和衬里材料（修复复合材料）、水泥（磷酸锌、玻璃离子、龋洞临时充填材料）、用于完全酸蚀粘接系统的酸，以及酒精、乙醚、酚类物质。不幸的是，几乎所有这些物质都会对牙齿产生影响（从充血到坏死）。

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特发性因素

牙髓炎的发生原因多种多样，且不明原因。例如，牙根内吸收：通常是在X光检查中偶然发现。带状疱疹急性发作期，可能会出现类似牙髓炎的疼痛感。非典型三叉神经痛也可能与牙髓炎疼痛相似。

牙髓炎是如何发展的？

牙髓炎的发生遵循生理学的一般规律：在损伤因素的作用下，血管组织会发生复杂的生化、组织化学和超微结构反应。首先需要注意的是，炎症反应的程度取决于机体的反应性水平（全身疾病患者、维生素缺乏症、贫血患者的反应性会改变），以及机体神经系统的影响（应激）。急性牙髓炎的最初诱因是交替性。在炎症细胞期初期，病变部位以多形核中性粒细胞为主，然后是单核细胞（巨噬细胞）和浆细胞。牙髓炎始于血管反应，小动脉短暂收缩，然后扩张（毛细血管和小静脉也一样），血流量增加，毛细血管内压升高，出现水肿。

循环障碍始于血管充血，这被认为是炎症的初始阶段。小动脉和毛细血管扩张、血流量增加以及渗出物增多，导致牙髓炎发展至急性牙髓炎阶段。随后出现脓性渗出液、脓肿形成，最终出现脓胸。牙腔壁的僵硬也会导致牙髓活力的丧失。

急性牙髓炎的多种类型存在反映了炎症过程的多样性。急性牙髓炎通常是一种高敏反应（具有免疫性炎症的性质）。微生物及其代谢产物的致敏可能性，以及渗出性坏死反应的蔓延速度，最终导致牙髓不可逆状态，都证实了这一点。在速发型超敏反应的发病机制中，免疫复合物激活补体系统，释放炎症介质和补体衍生物，从而促进血管壁损伤，占据主导地位。

急性浆液性舌骨炎和化脓性牙髓炎的特征是局灶性或弥漫性白细胞浸润（淋巴细胞、组织细胞成分）。基质纤维化（血管周围局部纤维素样坏死）和组织完全崩解区域明显。

急性牙髓炎的后果是牙髓修复（再生）、坏死或转变为慢性牙髓炎。慢性牙髓炎的形态学变化发生在牙齿的各个层面（增生性牙髓炎中覆盖牙髓“息肉”的上皮、牙髓本身的组织、血管和神经纤维）。当炎症过程转为慢性时，淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞在病变中占主导地位。T淋巴细胞和B淋巴细胞出现在病理病变中，负责体液和细胞免疫反应的产生。淋巴细胞和巨噬细胞本身具有破坏组织的能力，而免疫反应对牙髓的破坏性更强。纤维性牙髓炎的牙髓细胞组成发生变化；纤维化通常发生在根髓，可能局限于一个区域，也可能扩散到整个牙髓组织。增生性牙髓炎的特征是牙髓内发生增生性过程。

牙髓息肉通常被上皮覆盖，但其结构也与牙龈上皮不同。一个常见的体征是息肉浅层溃疡灶，暴露出下面增生的牙髓组织。随着炎症过程的发展，观察到浸润的形成，随后出现微脓肿。在牙髓组织中，可以发现由细胞腐烂组成的区域，沿病变周围有有限的白细胞积聚。慢性坏疽性牙髓炎的特征是肉芽组织轴的脱落，在冠状牙髓中可以发现牙髓组织腐烂。在牙髓的下层观察到多个微坏死灶，其结构保存完好，细胞成分较差，胶原纤维营养不良。加重型慢性牙髓炎的特征是在硬化性改变的基础上，牙髓细胞和组织成分出现急性紊乱。需要注意的是，牙髓的变化可能受到年龄等因素的影响，因为硬化和透明变性区域可能是牙髓组织的自然重组。在血管壁上可检测到水肿和糖胺聚糖积聚，以及胶原纤维紊乱的区域。

牙髓炎的分类

世界卫生组织（WHO）在《诊断和疾病》第 10 次修订版（1997 年）中，在第五章“消化系统疾病”代码 K04 下提出了 StAR 自 1998 年起在我国推荐的分类。

该疾病的分类基于疾病分类原则，

• K04.牙髓和根尖周组织疾病。
• 由 04.0 牙髓炎。
• K04.1 坏死。
• K04.2 退化。
• K04.3 硬组织形成异常。
• K04.4 牙髓来源的急性根尖牙周炎。
• K04.5 慢性根尖牙周炎。
• K04.6 根尖周脓肿伴有腔隙。
• K04.7 无腔末端脓肿。
• K04.8 根囊肿。
• K04.9 牙髓和根尖周组织的其他和未特指的疾病。

直到最近，人们仍在使用以病理形态学为基础的牙髓炎分类，为了将其子部分与 WHO 分类关联起来，可以认为局灶性和弥漫性牙髓炎对应急性（K04.01）和化脓性（K04.02），慢性形式 [纤维性、肥厚性（增生性）、坏疽性] 分别对应慢性（K04.03）、慢性溃疡性（K04.04）、慢性增生性或牙髓息肉（K04.05）。新的部分 K04.02 退化（齿状线、石化）反映了经常发生的临床和形态学变化，这些变化导致牙医改变传统的治疗方案。在临床上，会遇到成因不明的牙髓炎，因此分类中包括 K04.09 牙髓炎，未指明的或 K04.9 的位置。从疾病分类学的角度来看，其他和未指明的根尖组织疾病是有用的。在K04.02化脓性（牙髓脓肿）之前的所有炎症阶段，既可以是可逆性的，也可以是不可逆性的，当然，这需要通过诊断和后续治疗（无论是否保留牙髓）来确认。然而，在我国普遍接受的分类中，“慢性牙髓炎加重”这一类别在ICD-10中却没有出现。牙医可以通过病史、临床症状和病理形态学来区分此类炎症。在这种情况下，牙髓内通常存在病变。

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如何认识牙髓炎？

病史资料是临床检查的重要组成部分之一，它能帮助医生获取做出正确诊断所需的信息。医生需要熟悉患者的总体健康状况。或许，正是基于这些获取的信息，医生才能构建起逻辑清晰的思路。医生必须详细记录病史，并询问心脏病、内分泌失调、内脏器官疾病（例如肾脏疾病）、手术干预以及服用的药物等问题。为了明确诊断，医生可能需要进行人类免疫缺陷病毒 (HIV) 和肝炎的血液检测。患者或许需要接受多位医生的联合治疗。

对于像牙髓炎这样的疾病的诊断，收集病史资料非常有用。诊断时，需要明确自发性疼痛的所有细微差别、其性质（自发性或由任何刺激物引起；搏动性、尖锐性、钝痛性、隐痛性、周期性），以及首次出现疼痛的时间。在检查过程中，医生会了解疼痛发作之前的情况、持续时间以及疼痛再次发作时“轻微”间歇的持续时间，以及患者是否能指出致病牙齿。患者身体的反应性对于诊断至关重要，工作条件的变化、压力等因素可能会导致疼痛频繁加重。

浆液性弥漫性牙髓炎的炎症会在24小时内蔓延至冠髓和根髓，因此医生必须依靠病史中最重要的体征——原发性疼痛的发作时间。阵发性疼痛持续超过24小时，与“轻微”无痛间歇交替出现——化脓性牙髓炎，需要进行相应的治疗。仅凭病史资料（例如先前不适后出现的急性疼痛发作、牙齿疼痛反应较弱或缺失），即可确诊慢性牙髓炎加重。

深入的病史收集，如果考虑到患者的神经系统类型和智力水平，是正确诊断牙髓炎的基础。在某些情况下，病史收集比较困难，在这种情况下，医生需要依靠患者的具体症状和疾病的临床表现，成为治疗过程的绝对组织者。

体格检查

在检查过程中，医生可能会对牙髓进行电刺激强度（EOD），这在病情的动态控制中无疑具有重要意义。该方法可以对每颗牙齿分别进行读数，并在重复检查中进行比较；这在创伤性病变以及牙髓保留治疗方法后的患者观察中尤其有用。健康牙髓对2-6 μA的电流有反应。如果牙髓出现炎症，电兴奋性值会根据牙髓炎的程度和阶段逐渐降低。如果牙髓充血，EOD值不会改变，但是，随着磨牙急性牙髓炎症反应的发展，一个结节的EOD值可能为20-35 μA，其他结节的EOD值在正常范围内，并且随着炎症蔓延到整个牙髓，所有结节的EOD测试灵敏度阈值都会降低。如果出现化脓性病变，EOD值在30-50 μA之间。患有慢性纤维性牙髓炎的牙齿对小于 50 μA 的电流有反应，而牙髓坏死时，电流值将接近 100 μA。

通常对每颗牙齿进行多次读数，然后确定平均值。

测量结果会受到多种因素的影响，从而导致读数错误。必须避免接触金属，正确安装传感器，并将牙齿与唾液隔离，并明确告知患者应采取哪些措施；操作时必须戴手套（以切断电路）。牙髓湿润（液化）或部分坏死可能“显示”牙髓完全死亡，但事实并非如此。

可以使用非侵入性研究方法——牙髓血流图和激光多普勒血流仪 (LDF) 来获取有关牙髓血流状态的客观信息。这些程序使我们能够评估牙髓血液供应的变化，以响应对硬牙组织的各种影响，包括血管活性物质、硬牙组织的龋病过程和牙髓本身的炎症过程；以及机械力——正畸。在解释 LDF 图像的结果时，必须考虑到随着年龄的增长，LDF 信号值会可靠地下降（以 % 表示）；使用橡皮障可以可靠且显著地降低完整牙齿的记录信号，长期暴露于正畸力——牙髓床。除了用于诊断牙髓活力的标准方法（氯乙基、根尖区域的射线可透性和疼痛症状）外，LDF 还可用于评估敏感性。牙髓坏死的牙齿的信号水平明显低于完整的对照牙齿。所有深龋患牙在治疗前，其血流水平均高于未受损伤的对照牙。在牙周组织图上，牙髓血管脉动振动幅度与对称完整牙齿相比降低了10倍；在牙髓下行部分，可记录到许多额外的波形。

实验室研究

针对牙髓炎进行的实验室检查：

• 临床血液测试；
• 生化血液检查；
• 艾滋病、白血病和肝炎的分析；
• 聚合酶链反应；
• 全身和体液免疫状态的研究；
• 测定患者口腔液中的免疫球蛋白。

工具研究方法

临床检查首先从患者的外部检查开始，检查患者自行指定的区域，然后检查对侧。评估面部不对称和水肿情况。检查软组织时，应采用“怀疑系数”，这有助于更彻底、更系统地进行检查。使用探针和镜子检查牙齿。评估龋洞的定位、底部状况以及探查时的疼痛程度。由于II类龋洞可能难以检查龋洞壁和底部，因此龋洞的定位对于诊断牙髓炎至关重要。龋洞底部状况是重要的预后指标。检查过程中，应注意牙本质的颜色、硬度、完整性和疼痛情况，尤其是牙髓角的突出部分。研究表明，牙髓周围牙本质的颜色、硬度和完整性与牙齿的状况成正比。龋洞底部的外观取决于龋病的严重程度：当牙髓充血时，牙本质呈浅灰色，致密，完整性没有受到破坏，在牙髓角突出的部位探查底部时很敏感；当炎症更明显时，牙本质会变成棕黑色，软化，出现穿孔区域，探查时会感到疼痛。

注意解剖和功能特征：

• 口腔前庭结构破坏；
• 系带、粘液索的位置；
• 牙龈萎缩；
• 龋齿；
• 牙槽畸形——牙齿拥挤、咬合类型、是否存在创伤性结节、正畸操作、创伤性拔牙后的情况。“重视牙齿的颜色”非常重要；牙髓功能丧失的牙齿，其珐琅质会变得暗淡，并呈灰色。受创伤的牙齿颜色变化更为剧烈。

一种重要的诊断方法是研究牙周状况，特别是使用世界卫生组织专家推荐的牙周校准刻度探针（D = 0.5 mm）研究牙周袋深度，标准压力为240 N/cm，记录深度精度为1 mm（Van der Velden）。在这种情况下，应考虑最大值。牙髓与牙周之间存在所谓的牙髓-牙周联系，而病理过程具有双重起源，需要牙髓和牙周治疗。

叩诊是一种简单易行的诊断方法，可以获取牙周炎症的信息。叩诊可以垂直或水平进行（以牙周炎症为主的牙齿，可能伴有脓肿，对水平叩诊反应良好，而根尖突突出的牙齿则相反）。

触诊检查可以获取软组织状况信息（疼痛、肿胀、波动感、压实感、捻发音）。需要检查对侧，这有助于评估结果的可靠性。在某些情况下，双手触诊有助于医生确诊。

已知牙髓炎最重要的症状是疼痛综合征，这通常是对热刺激的反应。温度测试的数据只能通过一系列诊断措施来评估。进行热测试时，将刺激物涂抹在干燥清洁的牙齿表面。所有热测试结果最好在完整的牙齿上进行比较。医生应记住，敏感阈值因人而异，这会反映在结果中。坚硬的牙齿组织的保护特性可能会影响热测试的结果。冷却牙齿会由于暂时的血管收缩而减少牙髓的血液循环，但不会阻止血液循环。进行“热”测试时，通常使用预热的牙胶；在出现炎症时，反应会加剧，持续时间长达1分钟。冷测试使用一块冰、二氧化碳（-78°C）和一个用二氟二氯甲烷（-50°C）润湿的球进行。对于牙髓内无症状的慢性炎症过程，需要激发牙髓的反应。热试验也可用于此目的，但热试验更有效。

牙髓炎的临床表现可能与垂直骨折患者的症状相似，因此需要进行诊断性检查以确诊此类骨折。临床上，患者咀嚼时会感到疼痛。垂直骨折的线在X光片上并不总是可见，因此可以通过咬棉卷或用食用色素标记来判断骨折。

对牙髓炎患者进行X光检查可以提供信息，但并非确诊方法。图像可以是传统图像（胶片图像）或数字图像（visiograms）。visiograms只能根据ISO 15确定文件编号，而X光甚至可以根据ISO 10确定文件编号。对于牙齿的二维图像，可能会出现图像解读错误，从而导致诊断错误。“怀疑系数”较高的医生应谨慎评估可采用并行技术从不同角度拍摄的X光图像，该技术可将畸变率降低至3%。因为这样可以发现其他根管（牙根）。牙髓不全的牙齿的根尖周组织并不总是发生变化；这些变化需要时间才能显现。破坏区域不一定位于根尖；它可以位于牙根的任何位置。将牙胶针插入病变部位拍摄的X光图像非常具有说明性且引人入胜（追踪测试）。

鉴别诊断

牙髓炎最明确的诊断标准是疼痛（阵发性疼痛）。急性牙髓炎的鉴别诊断与以下疾病类似：三叉神经炎、带状疱疹、急性牙周炎、乳头炎。

龈乳头局部炎症类似根尖周炎，渗出液以非典型方式扩散，伴有阵发性疼痛和探查痛。通常在局部麻醉下进行一次刮除术，所有不适症状即可消失。

鼻窦炎症（鼻窦炎，主要是鼻窦炎）可表现为一颗或多颗牙齿区域的疼痛。患者会抱怨咬合时疼痛，感觉牙齿“长出来”了，而且感觉很冷！在这种情况下，检查结果会呈阳性。为了明确诊断，需要进行X光检查。还应注意，鼻窦疾病会导致头部前倾时疼痛加剧，并且疼痛通常会出现在一组牙齿上。颞下颌关节疾病（功能障碍）也会导致患者牙齿疼痛，通常是上颌疼痛。仔细的触诊、X光检查和断层扫描检查将有助于确诊。

带状疱疹是一种病毒性疾病，伴有剧烈疼痛。鉴别诊断包括检查牙髓的电兴奋性，并进行体温测量。特征性症状的出现有助于诊断。由专科医生进行治疗。

神经性慢性疼痛对于患者和医生而言，在鉴别诊断方面都存在困难。患者主诉涉及一颗或多颗牙齿，疼痛在触及触发区时发生，并迅速达到最大值，然后进入不应期——一个“轻微”的间隔期，在此期间疼痛不可能再次出现。这是三叉神经炎症的典型症状（无夜间疼痛和体温测试反应）。在这种情况下，根管治疗可能无法成功治愈，有时甚至会使病情恶化。识别隐藏的龋洞有助于选择正确的治疗方向。需要咨询神经科医生并进行治疗。

某些类型的偏头痛、心脏病（心绞痛）也会引起疼痛（尤其是放射性疼痛），类似于牙髓痛。心痛最常放射至左侧下颌。

慢性纤维性牙髓炎与主观上相似的病变（例如深龋）相区别。系统地收集病史有助于确诊：慢性牙髓炎的持续时间、体温测量结果（缓慢发展的疼痛、牙洞穹窿开放）。增生性牙髓炎（息肉）与牙龈增生相区别。仔细探诊有助于确定牙洞内是否无生长物。根尖骨膜炎通常完全无症状，在这种情况下，可与牙根发育不全相区别。必须综合考虑病史、X 光检查结果以及患者的年龄。

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与其他专家会诊的指征

在某些情况下，咨询其他专家是合理的。显然，如果难以区分三叉神经痛、颞下颌关节功能障碍、带状疱疹等疾病，则需要咨询神经科医生、外科医生或皮肤病专家进行治疗。

患有牙髓炎的患者可以接受综合治疗或个体治疗。

如何预防牙髓炎？

预防牙髓炎——对人群进行体检，及时发现乳牙和恒牙的龋病病变，在牙齿准备期间使用水冷却。

预防牙髓炎及其并发症的措施：

• 主治医生进行体检，并根据检查结果，
• 制定预防和治疗措施计划；
• 在开始治疗程序之前告知主治医生您的健康状况（是否存在药物过敏、慢性疾病、手术干预、受伤）。

丧失工作能力的大致时间

牙髓炎不开具病假证明。病情严重者（慢性牙髓炎加重、炎症灶多处、多颗牙齿同时受累），开具病假证明的周期为3-7天。

临床检查

每年进行两次门诊观察。通过X射线动态观察，可以监测根管和牙周组织的变化。及时清除缺陷修复体，防止微生物侵入牙腔和根管，从而预防并发症的发生。

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