心脏破裂

在所有ST段抬高的心肌梗死病例中，心脏破裂或心肌破裂的发生率为2-6%。这是医院内第二大直接死亡原因。心脏破裂通常发生在发病第一周，但有时也会在发病后（最迟至第14天）出现。发病第1天和第3-5天尤为危险。

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什么原因导致心脏破裂？

• 高血压;
• 不遵守体力活动限制；
• 在无法控制的疼痛综合症的背景下持续存在压力状态；
• 溶栓和抗凝治疗的影响；
• 早期给予大剂量强心苷。

有心脏破裂风险的患者通常会在病情较为严重的情况下入院（循环衰竭、心源性休克或左心室衰竭）。疼痛发作的持续时间、强度和次数应提醒医生警惕心肌破裂的可能性。典型的特征是剧烈、持久、反复发作的切割性疼痛。镇痛疗法对这些疼痛无效。当疼痛达到顶峰且持续不缓解时，就会发生致命的灾难。在其他情况下，病情在没有任何征兆的情况下有所好转，有时甚至在梦中，也会迅速导致致命后果。

心脏破裂通常分为外部破裂（伴有急性血塞）和内部破裂（室间隔穿孔和乳头肌破裂）。

心脏外部破裂

心肌梗死病例中，3%-8% 会发生外部心脏破裂。室间隔破裂的发生率低于外部心脏破裂。心脏破裂可分为快速破裂和慢速破裂。已确定心脏血塞的增长速度取决于破裂的大小、形状和位置，以及血凝块的形成速度。血凝块一方面可以减缓和止血，另一方面可以压迫心脏。在这种情况下，患者的生命可能只持续几分钟到几天。及时采取心脏破裂的复苏措施可以“最大程度地延长患者的生命”，以便紧急开胸缝合破裂部位。

大多数患者都会发生心脏快速破裂，并立即出现心包积血。心肌梗死患者的一般状况此前相对良好，但随后急剧恶化：疼痛加剧，意识丧失，血压急剧下降，脉搏消失，呼吸窘迫（罕见且心律失常）。心音突然消失，出现弥漫性紫绀，颈静脉肿胀，绝对心音界扩大。患者可能在睡眠中死亡。

随着心脏破裂逐渐发展，临床表现为持续性心绞痛发作，部分病例甚至无法通过麻醉药物缓解，最终发展为难以治疗的心源性休克。呼吸困难加剧，心音低沉，有时在心尖以上及胸骨沿线可闻及心包摩擦音。缓慢性心肌破裂引起的疼痛极其剧烈，如同撕裂、扯裂、刺痛、灼烧。疼痛持续至破裂完全。由于缓慢性心肌破裂的疼痛剧烈，难以确定疼痛中心。

缓慢流性心脏破裂可持续数十分钟至数天（通常不超过24小时），病程可分为两期或三期。通过手术治疗，此类心脏破裂预后较好。

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室间隔破裂

2-4% 的患者在下壁（基底）和前壁（心尖）心肌梗死中可观察到室间隔急性破裂。该病变最常发生于第一周。这些心脏破裂常伴有肺水肿。

室间隔穿孔的临床表现类似于心肌梗死复发，伴有胸骨后剧烈疼痛、心动过速，以及心脏全区出现粗糙的“刮擦性”收缩期杂音，杂音震中位于左侧第4-5胸肋关节附近。杂音的幅度、持续时间和形状取决于左心室收缩力、室间隔缺损的大小、形状、右心室和肺动脉的压力。疼痛症状可出现无痛间歇，持续时间从10-20分钟到8-24小时不等。室间隔穿孔可能伴有心绞痛发作频率增加，全身状况恶化。

室间隔破裂的特征是右心室循环衰竭迅速加重，心脏边界向右扩张，颈静脉肿胀，肝脏肿大，并出现动脉低血压。超声心动图检查对室间隔破裂的诊断非常有用。

乳头肌断裂

乳头肌破裂是一种极其危险但可纠正的并发症。后内侧乳头肌破裂最常见的原因是下壁心肌梗死，发生于发病后2天至第一周末。乳头肌破裂表现为严重的心力衰竭，且药物治疗无效。前两周的死亡率高达90%。即使反流引起的杂音非常明显，也可能听不见。超声心动图检查显示二尖瓣瓣叶漂浮，乳头肌头部独立运动。大量反流至左心房会导致左心室壁动力亢进。