裂谷出血热。

裂谷出血热是一种人畜共患病，主要见于各种动物，但很少导致人类患上严重疾病并具有很高的死亡率。

牲畜因发烧（动物流行病）死亡会造成严重的经济问题。2000年，沙特阿拉伯和也门爆发了裂谷出血热疫情，死亡率超过14%。

该病毒于1930年首次在肯尼亚（东非大裂谷地区）的病羊身上分离并鉴定，随后在撒哈拉以南北非部分地区发现。2000年9月，报告了非洲（沙特阿拉伯和也门）以外首例裂谷出血热病例。

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裂谷出血热的流行病学

至少有30种属于五个属的蚊子可能携带该病毒。携带者的多样性对于该疾病在动物和人类之间的传播尤其令人担忧。在某个流行区，一种特定的携带者可能占主导地位（在阿拉伯半岛，主要是骚扰伊蚊）。伊蚊属的蚊子可以通过卵巢传播感染。通过这种方式，已经感染并能够将感染传播给动物和人类的蚊子会产下后代。重要的是，受感染的蚊卵可以在干燥条件下存活很长时间（数月、数年）。在一年中的雨季，传播强度会增加。

许多野生动物和家畜都可能感染该病毒，包括牛、羊、骆驼和山羊（其中绵羊比其他动物更容易感染）。如果绵羊发生流行病，羔羊的死亡率可达90%，母羊的死亡率为10%。绵羊100%流产是动物流行病爆发的重要信号。

感染有可能传播给人：

• 通过传播（通过蚊虫叮咬）；
• 通过接触受感染动物的血液（其他体液、器官）、通过食用病畜的牛奶；
• 吸入途径感染（曾描述过一例实验室感染）。

其致病机制主要在实验动物（羔羊、大鼠）中进行研究，在人类中的研究较少。已证实该病毒具有高度嗜肝性；在新生羔羊中检测到肝细胞大面积坏死和嗜酸性粒细胞浸润。在实验啮齿动物中可出现肝脏和中枢神经系统病变（脑炎）。

淋巴结出现明显改变，并伴有坏死性病变，并伴有浆液性或出血性渗出物。肾小球和肾小管部分出现病变。在人类中，还发现了肝损伤、心肌退行性病变和间质性肺炎（在个别研究中）。

MFS功能状态的降低和促炎细胞因子的高水平（特别是当血管内皮受损时）在该疾病的发病机制中具有重要意义。

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裂谷出血热的症状

潜伏期为2至6天。裂谷出血热起病急。其症状明显：中毒、中度发热；患者常伴有乏力、肌痛、背痛、头痛、呕吐和腹痛。98%的裂谷出血热病例病程无并发症，病程为4至7天，特异性抗体滴度升高，无病毒血症。重症病例常出现肝损伤症状，并伴有黄疸、肾衰竭和出血综合征。

目前，裂谷出血热的复杂病程被认为有3种类型：

• 0.5-2％的病例（发病后1-3周）出现视网膜炎（更常见于视网膜中央部位） - 预后通常良好；根据视网膜的特征性变化，可以回顾性地判断是否存在裂谷出血热病史；
• 1％的病例会发展为脑膜脑炎，预后不良；
• 出现出血综合征（出血、出血性皮疹等）、DIC综合征；特征是病毒血症持续时间长达10天或更长时间；死亡率可达50%。

裂谷出血热的诊断

裂谷出血热的微生物学诊断在发病最初2-3天内进行，病毒的分离是通过感染新生白鼠和细胞培养物，从血液、粪便和咽洗液中分离出来的。裂谷出血热的血清学诊断基于酶联免疫吸附试验（ELISA）中特异性抗体（IgM）的测定。RIF用于检测病毒抗原。病毒标志物的体内检测是在血液中进行的，死后则通过PCR从组织中进行。

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裂谷出血热的治疗

裂谷出血热的特异性抗病毒治疗方法尚未开发。利巴韦林已被证明在实验环境中有效，但其在人体中的临床有效性尚未得到证实。裂谷出血热的病因治疗主要针对解毒和缓解出血症状。目前，在医院环境中，如果采取适当的病因治疗，死亡率可能不会超过1%。

如何预防裂谷出血热？

预防裂谷出血热的目的是：

• 动物接种两种疫苗——减毒活疫苗和灭活疫苗；接种减毒疫苗后，免疫力可终身维持；
• 使用甲醛灭活疫苗预防人类疾病；该方法目前处于临床试验阶段；
• 控制蚊子数量以及个人预防蚊虫叮咬。