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老年人脊髓损伤：原因、症状、诊断和治疗
該文的醫學專家
最近審查：07.07.2025
与年龄有关的脊柱变化
脊柱的年龄相关变化的特征是脊柱骨骼元素的老年性骨质疏松症和椎间盘的年龄相关退行性变化。
老年性骨质疏松症是骨骼衰老的必然症状，发生在所有60-70岁以上的人群中。其本质是骨蛋白基质在无明显钙磷代谢紊乱的情况下，发生数量和质量的紊乱。Little和Kelly利用电子显微镜证实，骨质疏松症中骨基质变化的本质在于胶原束彼此间的连接更加紧密，管道消失，以及基质转化为无结构的团块。因此，骨质疏松症的主要原因并非骨组织缺钙，而是蛋白质缺乏。
临床上，脊柱骨质疏松症表现为脊柱区域的各种变形。在女性中，它表现为胸椎后凸增加，在男性中则表现为腰椎前凸变直，这本质上也是发生后凸变形的趋势。
老年性骨质疏松症的解剖学基础是成骨细胞和破骨细胞过程失衡，导致致密骨质逐渐转化为松质骨，而破骨细胞占主导地位。松质骨中的骨束会变薄且数量减少。由于某些骨束的消失，复杂的骨束系统（即骨构造）变得简单。皮质骨变薄的程度和骨束数量减少达到了这样的极限，以致于出现整个区域没有骨元素、松质细胞变稀疏和增大以及骨力线减弱。AV Kaplan 在研究松质骨切片时表明，随着年龄的增长，松质细胞壁会变得非常薄。
所有这些变化都会导致骨骼的老化，变得脆弱，老年人在遭受暴力时更容易发生骨折，而儿童、青少年和中年人则不会发生骨折。
椎间盘的变化发生得更早，也更微妙。如前所述，椎间盘由纤维环、髓核和透明板组成。组织学研究表明，纤维环由致密的胶原纤维构成，在纤维环的外部，透明板呈同心圆状排列。髓核由无定形物质构成，胶原纤维和细胞成分位于其中。终板由透明软骨构成。
大多数研究人员认为，椎间盘的所有组织成分均在胎儿期形成。儿童在出生后数月内，由于脊柱负荷作用，椎间盘的纤维结构开始出现。随着年龄增长，椎间盘，尤其是髓核，会“干涸”。椎间盘随着年龄增长而“干涸”的原因是髓核的结构发生变化，逐渐向纤维环结构靠拢，而老年时则向透明软骨结构靠拢。随着年龄增长，椎间盘中的软骨细胞数量增加，并趋向于巢状排列。纤维环会出现透明变性，透明板中会出现裂纹和裂缝。
基于椎间盘组织的生化研究表明，髓核中含有粘多糖，主要为硫酸软骨素型。随着年龄增长，粘多糖含量下降，其中硫酸软骨素浓度下降速度快于硫酸角质层。
椎间盘多糖的组织化学研究多为孤立研究，组织化学分析不够充分，研究方法也较少。
众所周知，椎间盘髓核内含有大量液体，这可以通过其组织中酸性黏多糖含量高及其保水能力强的组织化学特性来解释。酸性黏多糖含量的显著下降，以及其成分的变化（角质硫酸盐含量的增加）会导致髓核中主要物质的亲水性降低，水分含量减少。这些现象反过来又会导致扩散过程减慢甚至恶化，而扩散过程是无血管椎间盘组织营养不良的主要因素。由于胶原纤维增多导致椎间盘组织压缩，也可能会导致扩散减慢和营养供应减少。营养不良可能影响细小分子和亚微观结构的状态。显然，蛋白质-黏多糖复合物会从胶原蛋白中分离，胶原蛋白会崩解。胶原纤维失去胶原物质后，会发生结构紊乱，分解成独立的纤维原，这些纤维原本质上是胶原蛋白，可能含有或不含有前胶原残留。这可能与苦味酸品红染色的变化以及营养不良灶中嗜银性增多有关。
粘多糖的解聚可能在营养不良症的发展中起着一定的作用，因为大分子越长、聚合程度越高，其形成的凝胶保水能力就越强。或许，只有蛋白质-粘多糖复合物的整体结构才能决定椎间盘组织的特征性物理化学和机械性质。酶系统对蛋白质-粘多糖复合物的完整性至关重要。
由于上述生化和生物物理变化，椎间盘的弹性和回弹性降低，其减震性能减弱。
在研究人类椎间盘的过程中，人们注意到纤维环外板和软骨透明板的结构特征。根据范·吉森（Van Gieson）染色法，这两个区域几乎都无法检测到品红，与椎间盘的其他区域相比，酸性粘多糖在其中的检测结果非常弱，而中性粘多糖的含量则非常丰富。
“老化”椎间盘结构变化的可能原因是酸性和中性黏多糖与蛋白质之间结合力的改变、酸性黏多糖的迁移以及成分的改变。这些因素会导致组织营养过程、胶原蛋白的形成、椎间盘的弹性和机械强度的紊乱，进而不可避免地导致椎间盘纤维结构的变化。
上述组织化学变化示意图对应于形态变化的动态。
新生儿和出生后最初几年的儿童椎间盘髓核富含一种在显微镜下呈均质无定形的物质。这种物质被染成浅色，在标本上几乎难以察觉。在这种无结构物质的背景下，可以发现细小的胶原纤维。髓核的细胞成分包括成纤维细胞、软骨细胞和软骨细胞群。一些软骨细胞具有嗜酸性包膜。在出生后最初几年的髓核中，仍有许多腱细胞，这些细胞到12岁时会消失。
随着儿童成长，椎间盘随之生长，其中的胶原纤维变得更致密，髓核中的纤维形成也随之增加。在人的 30 岁时，椎间盘纤维环的板和纤维束变得更致密，并部分透明化。髓核几乎完全由细纤维、毡状的胶原纤维网络组成，其中含有大量软骨细胞和同源群。在成年期，尤其是老年期，纤维环的束和板的透明化和粗化增加，髓核中的软骨成分数量增加。在髓核和纤维环中，出现基质及其骨化的颗粒状和块状崩解灶。在透明板的厚层中，存在着髓核组织，其形态为软骨结节，正如施莫尔（Schmorl）所描述的。所有描述的现象都始于人生命的末期，有时甚至在30岁初期，并随着年龄的增长而发展，在老年时达到极致。
上述椎体和椎间盘的年龄相关性变化导致老年人的脊柱发生显著的年龄相关性变化。除了上述临床上可检测到的脊柱变形外，脊柱还会变得僵硬、缺乏弹性、活动性降低，对通常承受的垂直负荷的抵抗力也会降低。这些变化表现为疲劳感，无法长时间保持直立。老年性骨质疏松症和椎间盘的退化性变化导致脊柱长度随年龄缩短，从而导致身高整体下降。所有这些现象都会因年龄相关的肌肉系统变化而加剧。
在X光检查中，椎体的年龄相关性变化表现为椎体“透明化”，即X光阴影强度显著降低。腰椎常呈鱼椎状，椎间隙明显增大，类似于紧绷的汽车轮胎。
由于胸椎腹侧高度显著降低，其椎骨可能呈现楔形。胸椎的椎间隙显著变窄，有时难以区分。腰椎、胸椎以及颈椎，尤其是在椎体腹侧区域，都出现了大量的骨赘。骨赘通常沿着椎体的后缘出现。在颈椎，这些骨赘面向椎间孔。颈椎的一个与年龄相关的特征是钩椎关节病的发展。在椎间滑膜关节中，退行性病变以脊柱关节病的形式发展，在放射学上表现为关节间隙不均匀、软骨下区X射线阴影强度增加以及关节突末端加重和变尖。
从椎间盘侧面可观察到明显的变化。通常，椎间盘高度会降低。随着年龄增长，腰椎前凸会伸直，导致在前位脊椎造影图上，椎间隙清晰可见且相互平行。在胸椎区域，由于胸椎后凸增加，在前位脊椎造影图上，椎间隙分化不良，造成椎间隙缺失的假象。在老年人的颈部，可观察到椎间隙完全消失，造成相邻椎体阻塞的假象。在颈部，以及在上胸椎区域（较少见）可观察到前纵韧带钙化直至完全骨化。随着年龄的增长，颈椎也会失去其特征性的脊柱前凸，形成严格的垂直形状，有时甚至会出现角状后凸变形。
除了因椎间盘退行性变而导致的、垂直于脊柱长轴的骨赘外，还可在前纵韧带内观察到骨质增生，其走向严格平行于脊柱长轴。这些脊椎病表现反映了椎间盘纤维环外部的局部退行性变，而骨软骨病的退行性变主要发生在髓核中。
在椎体的软骨下区，在骨质疏松症的背景下，骨组织明显的软骨下硬化区清晰可见。
老年人脊髓损伤的症状
老年人和高龄患者的脊柱创伤症状非常少，这有时会给确诊带来很大困难。
最典型和最常见的症状是脊柱局部疼痛。疼痛可沿肋间隙放射，如果是胸椎骨折，则可放射至四肢。疼痛的强度不一。通常，这种疼痛并不明显。如果疼痛持续存在且位置特殊，则有理由怀疑存在骨折。脊柱活动度检查对临床诊断的佐证作用不大。老年人的脊柱活动度已经很弱，僵硬，各种运动都受到很大限制。通过触诊检测局部疼痛也无法获得明确的数据，因为即使没有骨折，老年人的后脊柱触诊也常常会感到疼痛。只有明显的局部疼痛才能帮助确诊。脊柱轴向负荷和棘突区域敲击几乎无法提供任何信息。
因此，在老年人中最常见的椎体压缩楔形骨折中，此类损伤的临床表现和症状非常少，且没有明确的临床表现。这需要医生特别关注患者的主诉，并进行最详细的客观检查。
老年人脊柱创伤的临床类型
老年人和老年人并不像中青年人那样，会遭遇各种临床类型的脊柱损伤。这源于老年人和老年人的生活节奏和行为方式的特殊性。老年人和老年人的严重脊柱损伤主要发生在汽车和火车事故中。
因此，限制老年人和老年人发生各种临床类型脊柱创伤可能性的首要因素是他们的自身状况、行为和生活方式。第二个同样重要的因素是老年人脊柱各部分随着年龄推移而发生的改变，正如我们上文所述。
老年人和老年患者常见的脊柱损伤是椎体压缩性楔形骨折，通常不伴并发症。这类损伤的特点之一是骨折处高度的降低程度相对较小，椎体压缩，且致伤力量不足以构成骨折的性质。老年人这类损伤的特点是，它们通常难以察觉，往往在后期、意外的X光检查中或在伤后晚期因疼痛而被发现。
老年人脊柱损伤最常发生的部位是中部、下部胸椎和上部腰椎，尤其以位于胸腰段移行区的椎体损伤最为常见。
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老年人脊柱损伤的诊断
X 射线检查在老年人和老年人脊柱骨折的诊断中尤为重要。然而，这种检查方法并不能完全解决诊断难题。由于明显的老年性骨质疏松症，获得高质量的图像非常困难，尤其是在老年肥胖患者和女性中。脊柱的年龄相关变化加剧了诊断困难。在脊柱侧位片上，很难区分老年楔形椎体和因椎体骨折而形成的楔形椎体。只有椎体压缩程度显著时，我们才能认为疑似诊断可靠。如果压缩程度不显著且轻微，则会带来一定的困难。因此，可靠的脊柱造影数据可以确诊脊柱骨折；阴性数据并伴有相应的临床症状，则不能排除诊断。
老年性脊柱的特征是出现不同部位的骨赘，这些骨赘有时可以长到相当大的尺寸。
仔细分析脊椎造影图通常有助于做出更精准的临床诊断。在某些情况下，断层扫描可能有用。
老年人脊柱损伤的治疗
在治疗老年人和老年人的脊柱骨折时，目标通常不是恢复断裂椎骨的解剖形状和脊柱的全部功能。老年人，尤其是老年人的身体会经历已知的退化过程，其特征是心血管和肺系统功能低下、激素功能紊乱、胃肠道功能、排泄系统、中枢和外周系统的变化、精神偏差以及上述肌肉骨骼系统的变化。上述变化、反应性显著下降、修复过程低下、血液和造血器官的变化、血栓形成和其他血管闭塞过程的倾向、维生素缺乏、代谢紊乱、肺部充血倾向、容易发生的心脏活动失代偿等，使老年人和老年人的身体容易受到伤害。所有这些都迫使医生将精力主要集中在预防可能出现的并发症并与之抗争，以挽救患者的生命。应重视老年骨质疏松症的治疗。全蛋白饮食、大量补充维生素C以及激素疗法可在一定程度上达到治疗目的。
老年人早期进行体育锻炼对预防并发症起着重要作用。
鉴于上述原因，所有需要患者长期卧床并保持强制姿势的脊柱骨折治疗方法和技术，以及佩戴石膏固定的治疗方法都是完全不可接受的。这些方法会给患者带来负担，患者的耐受性较差，并且可能引发并发症。
老年人脊柱骨折的治疗方法
治疗老年人和高龄患者腰椎和胸椎压缩性楔形骨折的方法具有以下特点。通常不对骨折椎体区域进行局部麻醉。口服镇痛药或皮下注射普罗米多可缓解或显著减轻疼痛。如果需要缓解疼痛，皮内或椎旁注射奴佛卡因可产生良好效果。将患者安置在配有坚固床垫的床上。由于脊柱与年龄相关的变形，并不总是能够将患者放在硬板上。遵守这项看似强制性的规定会导致患者的疼痛显著增加。通过腋窝牵引，尤其是使用格里森环来减轻脊柱负荷并不总是可行的。因此，对于腰椎和胸椎楔形压缩性骨折患者，建议采用相对自由的治疗方案。允许患者改变体位，例如仰卧、侧卧和俯卧。只有在个别情况下，才可以通过牵引或在柔软吊床上逐渐轻度倾斜来减轻负荷，前提是这些操作耐受性良好且不会加剧疼痛。应尽早进行按摩和治疗性锻炼。
通过早期治疗性锻炼，我们追求的目标与年轻患者略有不同。出于显而易见的原因，我们无法指望老年人和老年人能够拥有肌肉束身衣。治疗性锻炼主要是为了激活这些患者，改善呼吸并增强他们的活力。此类治疗，辅以适当的对症药物治疗，通常持续6-8周。此后，患者将穿着轻便的可拆卸矫形束身衣或“优雅”型柔软束身衣站立。患者在3-4周内不得坐立。根据患者的个人情况和健康状况，患者可能需要在医院或家中度过最后3-4周。
出院后，应在家中进行针对老年性骨质疏松症的治疗，以预防可能再次发生的脊柱骨折。如果疼痛剧烈，长期佩戴“恩典”会很有帮助，尤其是对于肥胖的老年人和老年妇女。
该治疗方法的解剖结果并不总是很好，但功能结果相当令人满意。在严重的脊柱损伤中，前几章描述的所有治疗方法均采用。