酒精性多神經病的疼痛

根據現代數據，49-76％的患有酒精中毒的人群中檢測出酒精性多發性神經病（其中一半患者處於亞臨床水平）。臨床表現以營養和感覺障礙為主（嚴重形式的輕癱和癱瘓現在很少被觀察到）。酒精性多神經病最常見的表現之一是腿部疼痛。70-80％的患者註意到腿部出現自發性疼痛，感覺遲鈍，痛覺過敏和燒灼感，這些症狀往往是酒精性多發性神經病的首發表現。急性和亞急性期的疾病是典型的射擊，灼痛和疼痛，以後的階段 - 大多是疼痛。隨著疾病的進展，疼痛綜合症的強度會下降。

酒精性多神經病的發病機制仍然知之甚少。假定參與2個主要因素：乙醇及其代謝物的毒性作用和缺乏B族維生素（特別是硫胺素）的營養不良。酒精性多發性神經病是指原發性軸突病，但隨著疾病的發展，還會發生節段性脫髓鞘。酒精性多發性神經病的疼痛是由於瘦敏感的A-sigma纖維失敗而引起的，這是對傷害感受器功能的破壞以及中樞致敏作用的發展。此外，實驗研究證實受損神經纖維中存在自發性異位活動，這導致形成激發的交叉性癲癇傳播。

治療酒精性多神經病最重要的是拒絕喝酒和B族維生素（硫胺素，吡哆醇，氰鈷胺素）的任用。與硫胺素相比，Benfotiamine具有更好的吸收性，透過細胞膜的滲透性更高，半衰期更長。這些特徵具有重要的臨床意義，因為由於它們的原因，中等劑量的苯福明比高劑量的硫胺素具有顯著更大的治療效果。Benfotiamin任命150mg，每天2-3次，持續2週，然後150mg，每天1-2次，持續6-12週。在酒精性多神經病的病理治療中，也使用抗氧化劑（硫辛酸）。

沒有對酒精性多神經病症狀性疼痛治療的隨機對照試驗。臨床經驗表明阿米替林和卡馬西平具有一定的療效。考慮到酒精性多發性神經病和谷氨酸能介導中蛋白激酶C活性增加的數據，蛋白激酶C抑製劑和NMDA受體拮抗劑是有希望的。

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