抗精神病藥或抗精神病藥

抗精神病藥（精神抑製藥） - 一類精神藥物，主要用於治療精神分裂症。目前，區分兩類藥物（典型和非典型抗精神病藥物）是很常見的。以下是這些藥物組的藥理學性質，任用適應症和治療副作用的數據。

[1], [2]

適用於典型抗精神病藥物的任用

目前，根據權威研究人員在精神藥物治療領域提出的建議，任命傳統精神抑製藥的主要適應症包括以下內容。

• 刺激精神運動性激動和行為障礙，這是由嚴重的精神病症狀引起的。在這些情況下，它示出了使用的同時具有全局（hlopromazin，左美丙嗪，硫丙，珠氯噻醇）的抗精神病作用和選擇性的口服或腸胃外製劑 - 在幻覺-偏執型精神障礙（氟哌啶醇，三氟）影響的形式。
• 抗逆轉錄病毒（預防性）治療。為了這個目的，施用長效製劑，尤其是差的患者用藥依從性（氟哌啶醇癸酸酯，長時間形式氟哌噻噸），或小或中等劑量的藥物用於dezingibiruyuschego（antinegativnogo）作用，這些資源的，高劑量的用於緩解急性精神病性障礙（flupenthixol，zuclopentixol）。有了這種類型的治療，推薦所謂的小抗精神病藥（硫利達嗪。Chlorprothixenum，舒必利）的任命，精神活性其中包括抑鬱極和dissomnicheskie障礙的表現產生影響。
• 在治療急性精神病性疾病時克服對非典型抗精神病藥的治療抵抗力。為了這個目的，使用一般是腸胃形式的傳統抗精神病藥擁有全球（氯丙嗪，左美丙嗪等）和選擇性（氟哌啶醇）抗精神病作用。

這些藥物引起各種副作用，其性質取決於每種藥物的藥理學特徵。具有更明顯的抗膽鹼能作用抗精神病藥物更容易引起住宿紊亂，便秘，口乾。保留尿液。鎮靜是與更明顯的抗組胺作用和體位性低血壓典型抗精神病藥 - 阻斷劑A1腎上腺素能受體。封鎖典型抗精神病藥膽鹼能，和多巴胺能傳遞nordrenergicheskoy可以導致許多在性球性疾病，例如閉經和痛經，性快感缺失，溢乳，腫脹和疼痛胸腺，降低效力。在生殖器部位的副作用主要與holino-腎上腺素受體阻斷性質和這些藥物，而且還關聯 - 與增加催乳素分泌由於多巴胺代謝的封鎖。典型精神安定藥的最嚴重副作用是違反運動功能。它們是患者拒絕藥物治療的最常見原因。與在電動機領域的影響相關聯的治療的三個主要的副作用，包括早期的錐體外系綜合症，遲發性運動障礙，和NSA。

據信，錐體外綜合徵與基底神經節中D2受體的阻滯有關。它們包括肌張力障礙，精神抑制性帕金森病和靜坐不能。急性肌張力障礙反應（早期運動障礙）的表現突然演變為運動過度，眼科危象，面部和軀幹肌肉收縮，角弓反張。這些疾病是劑量依賴性的，並且通常在用高級神經阻滯劑如氟哌啶醇和氟奮乃靜進行治療2-5天后發生。停止早期運動障礙，減少精神安定劑的劑量並開具抗膽鹼能藥物（比哌立登，triexyphenidyl）。遲發性運動障礙通常涉及頸部肌肉，與急性dystonic反應相反，不太適合用抗膽鹼能藥物治療。對於以自發運動能力下降，精神錯亂和澱粉樣蛋白減少，精神震顫和僵硬為特徵的精神抑制性帕金森病。這些症狀對於區分與精神分裂症外在相似的負面障礙很重要，以情緒異化，情緒鈍化和無反應為代表。糾正這些副作用表明使用抗膽鹼藥，減少精神安定劑的劑量或用非典型抗精神病藥替代。精神萎靡表現為內心焦慮，無法長時間呆在一個地方，需要不斷移動手腳。為了緩解，使用抗膽鹼能藥，以及中樞β-受體阻滯劑（普萘洛爾）。

遲發性運動障礙表現為任何肌肉群的不自主運動，更常見於舌和嘴的肌肉。臨床上區分它的一些形式：面頰，舌頭，嘴的肌肉運動障礙（經常性減少咀嚼肌，創造的男子表情痛苦，語言可能會不經意地從患者口中突出的印象）; 遲發性肌張力障礙和遲發性靜坐不能; （患者執行頭部，軀幹，上肢和下肢的舞蹈動作運動）。這種疾病形式主要是用傳統抗精神病藥物進行長期治療，大約15-20％的患者將其作為維持治療進行檢測。可能在一些患者中，出現運動障礙症狀的風險增加，因為其中一些甚至在“神經安定時代”之前在精神分裂症的臨床中觀察到。此外，在老年婦女和情感障礙患者中描述遲發性運動障礙。有人認為，遲發性運動障礙與紋狀體多巴胺受體數量的增加有關，儘管GABA能和其他神經遞質系統也可能參與其發病機制。不存在有效的普遍治療這些副作用。建議施用小劑量的具有多巴胺阻斷作用的高效抗精神病藥物抗精神病藥物或維生素E可能在這些疾病中具有中度有益作用。遲發性運動障礙最有效的措施是減少典型精神安定劑的劑量或用非典型抗精神病藥替代。

根據現代數據，惡性神經阻滯綜合徵在大約0.5％的精神藥物治療病例中觀察到。可能的是，目前發生這種危及生命的並發症的頻率很少可以用非典型抗精神病藥物的廣泛引入來解釋，因為用這些藥物治療NSA的風險可以忽略不計。一般認為，NSA發展的主要原因是在用精神安定藥治療時過度阻斷多巴胺能係統，特別是在增加高劑量抗精神病藥的劑量之後。NSA的主要症狀是體溫過高，骨骼肌和肌腱反射增強，與昏迷過渡相違背意識。血液檢查顯示白細胞增多，紅細胞沉降率增加，肝轉氨酶活性增高; 在分析尿液時，注意到蛋白尿的存在。水和電解質平衡的違規迅速發生，這是形成腦水腫的先決條件。ZNS是一種急需要緊急住院的患者進行強化輸注治療。NSA的治療是最重要的水合和對症治療。在這種情況下，任何處方抗精神病藥都需要立即戒斷。在某些情況下，多巴胺受體激動劑（如溴隱亭）或肌肉鬆弛劑有積極的作用，儘管它們的有效性還沒有被研究過。在消除NSA之後，您不應該再次服用抗精神病藥物至少兩週。在將來，可以開出低潛力抗精神病藥物，優選新一代藥物。應該非常小心地增加新處方藥的劑量，監測重要功能和實驗室數據的狀態（血液測試，尿液測試）。

典型的精神安定藥相對很少引起危險的致命並發症。過量表現主要與該藥的抗腎上腺素能和抗膽鹼能作用的個體特徵有關。由於這些藥物具有強烈的止吐效果，因此指示洗胃以從身體中消除它們，而不是使用催吐劑。通常，動脈性低血壓是腎上腺素能受體阻滯的結果，應該通過給予多巴胺和去甲腎上腺素來糾正。如果心率受到干擾，則表明使用利多卡因。

典型抗精神病藥的作用機制和藥理作用

隨著精神藥理學的發展，提出了抗精神病藥物對神經受體影響的各種變體。根據關於大腦結構中正常多巴胺代謝精神障礙的數據，主要是關於它們對多巴胺神經結構（主要是D2受體）作用的假設。多巴胺D2受體位於基底節，伏隔核和額葉皮層，他們在皮層和丘腦半球之間的信息流的調控中發揮了舉足輕重的作用。

圖中顯示在大腦和這些疾病的精神分裂症症狀的發展中的作用的皮層和皮層下地區的侵犯多巴胺傳遞的精緻呈現（改編自書RV瓊斯，PF巴克利，2006年）。

部分“A”代表著經典，多巴胺早期理論假設過剩的皮質下區域過度刺激和D2受體，這導致了生產力的症狀多巴胺。B部分展示了90年代初期該理論的後續現代化。上個世紀。此時獲得的數據顯示受體D中多巴胺的缺乏; 以及對前額葉皮質的這些受體的刺激不足導致出現陰性症狀和認知缺陷。因此，根據目前的了解，這兩種類型的多巴胺能傳遞的病症 - 過多和在前額皮質皮質下多巴胺缺乏 - 是違反在與N-甲基-N-天冬氨酸相關聯的前額葉和機能減退突觸傳遞的累積的結果。也最初分離多巴胺，後來被鑑定並參與精神分裂症的發病機理其它神經遞質如血清素，gammaaminobutirovaya酸，谷氨酸，去甲腎上腺素，乙酰膽鹼和各種神經肽。雖然這些介質的作用尚不完全清楚，但是，隨著知識的發展很清楚，在人體神經化學物質大量變化的體現。因此，抗精神病藥物作用的臨床效果是不同的受體形成的總和並導致消除穩態的紊亂。

近年來，隨著放射性同位素配體結合和掃描PET的新研究方法的出現，在闡明精神抑製劑的細微生物化學作用機制的領域已經取得了顯著進展。具體而言，確定了用於結合個體神經受體的各種區域和大腦結構的藥物的相對強度和嗜熱性。顯示了藥物的抗精神病作用與其對多種多巴胺能受體的阻斷作用的強度的直接依賴性。最近，這四種類型的受體被區分：

• D1主要位於黑質和紋狀體（所謂的黑質區）以及前額區;
• D2 - 在黑質，中腦區和前腦垂體（催乳素分泌）;
• D3（突觸前） - 在大腦的各種結構中，根據負反饋的規律控制多巴胺能活性;
• D4（突觸前） - 主要在黑質和中腦邊緣區域。

然而，在目前的時間可以通過以下事實，它封鎖D2受體引起抗精神病藥的發展為證明被認為，仲鎮靜作用和錐體外系副作用在這種受體類型的阻斷的其它臨床表現是安定藥（減少噁心，嘔吐的鎮痛和止吐作用從而抑制嘔吐中樞的），和生長激素的減少和增加催乳激素（神經內分泌副作用，包括公頃 痢疾和月經不規律）。長期的封鎖nigrostrialnyh D2受體導致其過敏負責遲發性運動障礙和發展的“精神病過敏。” 突觸前阻滯D3-和D4受體的可能的臨床表現主要與抗精神病藥的刺激作用有關。由於這些受體在nigrostrialnoy mezolimbokortikalnoy和激活結構域和尖銳（強力，高電平）抗精神病藥的小劑量局部封鎖可以刺激，並且在高劑量下抑制多巴胺能傳遞。

近年來，對血清素腦系統（包括血清素受體）功能的興趣急劇增加。事實是，在大腦的不同部位，5-羥色胺能係統對多巴胺能結構具有調節作用。特別是在中皮質區域，血清素分別抑制多巴胺的釋放，突觸後5-HT受體的阻斷導致多巴胺水平的增加。眾所周知，精神分裂症陰性症狀的發展與大腦皮層前額葉結構中多巴胺神經元功能減退相關。目前已知約15種中樞5-HT受體。已經通過實驗發現，精神安定藥主要與前三種類型的5-HT受體結合。

在5-HT1a受體中，這些藥物主要具有刺激（激動）作用。可能的臨床後果; 抗精神病活性的增強，認知障礙嚴重程度的降低，陰性症狀的糾正，抗抑鬱作用和錐體外系副作用的減少。

它是對於5-HT2受體的抗精神病作用，特別是對5-HT 2A亞型是必不可少的。它們主要存在於大腦皮層中，並且它們對精神分裂症患者的敏感性增加。與5-HT2A受體的結合降低的陰性症狀的嚴重程度，改善認知功能，通過增加慢波（L-波）的總持續時間調節睡眠的新代抗精神病藥能力睡眠階段，以減少攻擊性和衰減抑鬱症狀和偏頭痛（產生sosudisto的封鎖腦部障礙）頭痛。在另一方面中，5-HT2A受體的阻斷可能獲得在男性降血壓作用和射精異常。

據信，精神安定劑對5-HT 2C受體的作用引起鎮靜（抗焦慮）作用，增加食慾（伴隨著體重增加），以及催乳素產生減少。

5-HT3受體主要存在於邊緣區域，其阻斷主要發揮止吐效果，並且還增強了抗精神病和抗焦慮作用。

帕金森樣症狀的發生還取決於對毒蕈鹼膽鹼能受體阻斷藥的效力。Holinoliticheskoe和dofaminblokiruyuschee行動在一定程度上是互惠關係。它是已知的，例如，在區域nigrostrialnoy D2受體抑制乙酰膽鹼的釋放。當75％以上的D2受體nigrostrialnoy場平衡封鎖有利於膽鹼能系統的被干擾。這是修正的抗膽鹼能藥物（補償）抗精神病藥錐體外系副作用的影響的原因。氯普噻噸，氯氮平和奧氮平具有毒蕈鹼受體的高親和力和實際上不含錐體外系副作用，因為這兩個塊膽鹼能和多巴胺能受體。氟哌啶醇和吩噻嗪哌嗪系列對多巴胺受體有顯著影響，但對膽鹼的影響非常小。這是由於它們誘導的錐體外系副作用，其使用非常高的劑量時，當holinoliticheskoe影響變得顯著降低的能力。除了減少nigrostrialnoy區域上D2受體dofaminblokiruyuschego動作和整平錐體外系副作用，強膽鹼能影響可能引起的認知功能，包括精神混亂，和外週副作用（粘膜乾燥，視力模糊的住宿，便秘，尿瀦留的惡化，混亂等）。足夠強的阻擋抗精神病藥發揮組胺受體作用的I型，與相關聯的，特別是，鎮靜和體重增加的由於增加食慾的嚴重性。抗過敏和止癢作用的抗精神病藥物也與他們的抗組胺屬性綁定。

除多巴胺阻斷，抗血清素能，抗膽鹼能和抗膽鹼能作用外，大多數抗精神病藥具有腎上腺素分解性質，即 阻斷中樞和外周α1-腎上腺素能受體。這樣的腎上腺皮質激素，如氯丙嗪和氯潑尼松，具有顯著的鎮靜作用。此外，這些藥物的阻斷作用是導致神經移植副作用（動脈血壓過低，心動過速等）的原因，並且會加強腎上腺皮質激素的降壓作用。

在大量作者的著作中，給出了關於個體精神抑製劑與各種類型的神經受體的結合強度（親和力）的數據。 

根據神經化學圖譜，主要用於臨床實踐的典型和非典型抗精神病藥物可有條件地分為六組。

所述第一組包括選擇性阻滯劑D2-和D4受體（舒必利，amisudprid，氟哌啶醇等人）中的基團的苯甲酰胺和丁酰苯衍生物。小劑量主要是由於它們激活多巴胺能神經傳遞，並具有在大劑量刺激（dezingibiruyuschee）突觸前動作D4-受體的阻斷 - 塊D2受體在所有腦區域中，這在臨床上顯著體現抗精神病作用，以及錐體外系和內分泌（鑑於催乳激素血症）和副作用。

第二組包括高度D2受體阻斷劑，以及藥物阻斷弱或適度NT2a - 5和5-HT1A受體（氟哌噻噸，氟奮乃靜，珠氯噻醇等），即 主要是吩噻嗪或噻噸的哌嗪衍生物靠近它們的立體化學結構。作為第一組藥物，抗精神病藥的有，首先，一個明顯的抗精神病藥物（尖銳）動作，以至引起錐體外系反應和peochnye prolactinemia。小劑量時，它們具有適度活化（心理刺激）作用。

第三組是組成的; 多價鎮靜精神安定藥，未分化的大部分神經受體。這些藥物對多巴胺受體具有明顯的阻斷作用，並且還引起強烈的腎上腺素和膽鹼分解作用。這些包括最安定藥吩噻嗪的鎮靜的主要脂族和哌啶衍生物，並靠近它們的立體化學結構噻噸（氯丙嗪，左美丙嗪，氯普噻噸等人）中。這些藥物的光譜精神活性佔主導主要發音鎮靜初級，開發不管所施加的劑量和溫和的抗精神病作用的。此外，本組由於明顯的藥物holinoliticheskogo引起輕度或中度錐體外系副作用和神經內分泌，但往往會導致體位性低血壓等植物神經反應，由於表達A1腎上腺素能受體阻滯劑的發展。

第四組包括安定藥，平衡的，即，同樣阻擋D2-和5-HT 2A受體（後者是稍微更）和適度 - .. A1腎上腺素能受體。這一組包括新一代非典型抗精神病藥（利培酮，齊拉西酮，舍吲哚）的代表，具有不同的化學結構。動作的神經化學機制決定了其選擇性對大腦和腦皮質的腦邊緣區主要效果。沿著與不同的抗精神病作用或缺乏的錐體外系副作用弱（使用治療劑量時），輕度或中度和溫和prolactinemia抗腎上腺素性質（低血壓反應），該基團是能夠校正抗精神病藥通過在大腦皮質多巴胺能傳遞的刺激介導的負性症狀。

第五組由三環二苯並二氮雜的多價非典型抗精神病藥物或與其接近的結構（氯氮平，奧氮平和喹硫平）組成。就像第三組的藥物一樣，它們無差異地阻斷大部分神經受體。然而，5-HT2a受體比D2和D4受體阻滯更強，尤其是位於黑質區域。這就決定了虛擬不存在或弱錐體外系效果和具有增加的催乳素神經內分泌副作用有關缺乏時明顯抗精神病作用並減少陰性症狀的嚴重程度的能力。此外，該組中的所有藥物都具有腎上腺素和抗組胺特性，這決定了鎮靜和降壓作用。氯氮平和奧氮平對毒蕈鹼受體也具有相當明顯的阻斷作用並導致膽鹼分解副作用的發生。

因此，阻斷突觸後多巴胺能受體並補充多巴胺合成代謝的能力是這些組中檢查的所有精神抑製劑的唯一常見生物化學特性。

第六組包括迄今為止唯一的非典型抗精神病藥阿立哌唑，這種藥最近出現在國內精神藥物市場。該藥是D2-多巴胺受體的部分激動劑，並且作為高劑量毒性狀態下的功能性拮抗劑和作為hypodofaminergic概況中的功能性激動劑起作用。這種獨特的阿立哌唑受體譜圖可以降低使用阿司匹林後出現錐體外系疾病和高泌乳素血症的風險。另外，阿立哌唑作為5-HT1a受體的部分激動劑，同時它是5-HT2a受體的拮抗劑。這表明與受體的這種相互作用導致血清素和多巴胺系統的一般平衡功能，因此阿立哌唑的作用機制可以被稱為穩定多巴胺-5-羥色胺系統。

因此，目前關於精神抑製劑的神經化學作用機制的知識水平允許我們提出這一組精神藥物的新的在發病機理上更加證實的藥效學分類。使用這種分類可以在很大程度上預測給定藥物的精神活性範圍，耐受性和可能的藥物相互作用。換句話說，製劑的神經化學活性的特徵很大程度上決定了其臨床活性的特徵，這應該指導特定患者選擇抗精神病藥物。

的精神安定藥的任何全球抗精神病作用的有效性是由所謂等效氯丙嗪，將其作為1。例如，氟哌啶醇，氯丙嗪等效評價= 50。這意味著，1毫克抗精神病藥功效氟哌啶醇50毫克氯丙嗪可比的。的基礎上發展這種分類指數，其提供了安定藥的分配，具有高（相當於氯丙嗪> 10.0），中度（相當於氯丙嗪= 1.0-10.0）和低（相當於氯丙嗪= 1.0）抗精神病活性，稱為專利。近半個世紀的典型抗精神病藥物（第一代抗精神病藥物）廣泛用於臨床精神藥物治療。他們的治療活動範圍包括：

• 全球抗精神病藥物作用的差異性和差異性減少精神病的各種表現形式：
• 主要鎮靜（抑制）作用 - 藥物迅速停止精神運動激動的能力;
• 選擇性，選擇性抗精神病作用，表現為影響個體症狀的能力：deli妄，幻覺，驅除抑制等;
• 激活（去抑制，去抑制，抗利尿）神經營養作用，表現為發生錐體束外症狀;
• 促進神經內分泌和營養副作用形成的生長作用;
• 抑製作用，表現為一些抗精神病藥引起抑鬱症狀的能力。

第一代抗精神病藥物不僅用於治療精神障礙，而且還用於治療邊緣精神病學框架內的違規行為，其效果一再證明並且無可否認。因此，儘管在開處方時治療副作用的頻率很高，但他們仍然在醫療實踐中使用。

Atipichnыeantipsihotiki

現代指南包含關於在藥物治療中使用第二代抗精神病藥物的益處的數據。術語“非典型”（同義詞 - 第二代抗精神病藥）是有條件的，主要用於指定新一代。與傳統的精神安定藥相比，該組的製劑在校正陰性，情感和認知障礙方面更有效，其與更好的耐受性和錐體外系症狀的低風險相結合。這種或那種來自許多非典型抗精神病藥物的治療效果的性質的差異解釋了，如在典型的精神安定藥組中，其個體的藥理學作用。

為了闡明精神藥物治療非典型抗精神病藥物的可能性，建議重點關注在俄羅斯註冊的該組的準備工作。

[29], [30], [31], [32], [33], [34],

氯苯平（二苯並二氮卓）

一組非典型抗精神病藥物的祖先。氯氮平的作用機制的特徵在於輕微阻斷D2受體，同時對5-HT2a受體，α1，α2-腎上腺素受體和H1-組胺受體具有高度拮抗作用。它已成為抗精神病藥物對抗其他抗精神病藥物（一種儲備組藥物）的有效抗精神病藥物，並且也被用於治療慢性躁狂症，精神病性躁動，攻擊。在國內的實踐中，氯氮平常被用來治療精神病患者的鎮靜作用和催眠作用。應該認識到，氯氮平的這種用途並不符合其在治療中使用的主要適應症。應該重新考慮對這種抗精神病藥物的態度作為次要的準備，因為今天它是耐藥患者證實療效的唯一療法。

與典型的精神安定劑相比，氯氮平不會由於上述02-受體親和力低而導致嚴重的心臟肥大症。它也證明它可以用來治療晚期肌張力障礙和嚴重靜坐不能。鑑於開發ZNS的風險很小，氯氮平可以被視為先前患有此並發症的患者的首選藥物。

然而，使用氯氮平治療後，可能會出現一些嚴重的副作用。它們中最危險的一種（即使是小劑量）也是粒細胞缺乏症，其發生率為0.5-1.0％。在使用該藥物的其他重要副作用中，應該注意到困倦，過度活動和體重增加，在以前的抗精神病藥物治療的影響下，這通常會增加氯氮平的使用時間。它還應該注意攝入心動過速，動脈低血壓和癲癇發作的可能性。癲癇發作的可能性取決於劑量。如果氯氮平的劑量超過600毫克/天，他們的風險顯著增加。癲癇發作並不是進一步給藥的禁忌症，但需要減半劑量和服用抗驚厥藥，如丙戊酸。預防氯氮平治療的副作用包括仔細監測白血球圖像以及心電圖和內分泌參數。

在意識的過量氯氮平可能產生抑鬱，直到昏迷的發展，並與抗膽鹼能作用（心動過速，譫妄），癲癇發作，呼吸抑制，錐體外系症狀相關的症狀。當服用劑量超過2500毫克的藥物時可能會出現致命的結果。

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42],

利培酮

對5-羥色胺和多巴胺D 1受體具有高親和力的苯並異噁唑衍生物，對5-羥色胺系統具有主要作用。該藥具有廣泛的使用適應症，包括緩解惡化，抗復發治療，首次精神病發作的治療，糾正精神分裂症的陰性症狀。注意到藥物改善精神分裂症患者認知功能的能力。初步數據已經獲得，利培酮也降低精神分裂症患者的共同情感症狀，並可能成為雙相情感障礙治療的首選藥物。

利培酮治療的副作用，特別是錐體外系疾病，是劑量依賴性的，並且在劑量超過6毫克/天時更頻繁發生。其他副作用包括噁心，嘔吐，焦慮，嗜睡，血清催乳素水平升高。長期使用利培酮可能導致體重增加和2型糖尿病的發展，但與氯氮平，奧氮平相比不太可能。

如果發生過量，嗜睡，癲癇發作，QT間期延長和QRS波群擴張，則可能出現動脈低血壓。描述利培酮過量情況下致死結局的情況。

這種藥物無可置疑的優勢 - 液體和快速溶解（舌下）形式的存在，其使用加速了患者體內藥物的接收，並有助於控制其攝入量。還有一種延長形式的藥物 - 一種用於製備肌內註射懸浮液的粉末（微球中的固哌普利哌酮）。建議對精神分裂症患者進行支持治療，特別是對於依從性差的患者。既要考慮到，為獲得藥物進入血液需要大約三個星期，所以在治療CONSTA，利培酮的患者的開頭應額外服用口服利培酮的形式至少3週的第一次注射後的事實。

奧氮平

通過類似於氯氮平作為pleyomorfnym受體輪廓藥理作用具有用於血清素，毒蕈鹼，A1腎上腺素，組胺受體具有親和力顯著。奧氮平的治療活性與氯氮平和利培酮的對精神分裂症的陽性，陰性和抑鬱症狀的影響的有效性的相似性。然而，相比於在患者的第一精神病發作和校正認知表現其他非典型抗精神病藥物的奧氮平的更大的效率，得到的數據。需要注意的是，在與藥物的片劑治療開始可以dezingibiruyuschego的增加激動和焦慮的效果迅速出現。因此，在伴有嚴重精神運動性騷動的癲癇發作的治療中，指出使用該藥物的注射形式。

奧氮平很少引起錐體外系障礙或遲發性運動障礙，以及最常見的副作用時 - 代謝紊亂和體重增加。結果發現，在接受奧氮平經常升高的膽固醇水平，血漿脂質和有2型糖尿病的傾向，但在與奧氮平和氯氮平治療的患者以相等的頻率出現同樣的效果的患者。然而，增加的體重對獲得的數據和奧氮平的接收的積極響應相關（即，作為治療的一個重要預測指標），以及變成肥胖 - 只有20-30％的病人誰已經取得了超重治療。

如果過量，鎮靜作用，毒性膽鹼分解作用，癲癇發作，動脈低血壓是可能的。迄今為止，沒有令人信服的證據來評估藥物過量死亡的風險。

喹硫平

參考二苯並硫氮雜化合物。其受體分佈在許多方面與氯氮平相似。即使使用高劑量時，喹硫平與D2受體的結合水平也很低（小於50％）並且短期。該藥對於治療精神分裂症的陽性，陰性和全身症狀是有效的。有資料表明，它們在治療高度耐藥的兩種情況下都能成功使用，並改善患者認知功能的指標，從而有權將其推薦為精神分裂症維持治療第一線的抗精神病藥物。最後，喹硫平具有中度抗抑鬱，活化作用。因此，它被用於抑鬱 - 妄想症發作和麻醉 - 疑病症循環障礙的治療中。

喹硫平已確立的高胸腺活性解釋了它被註冊為緩解和二級預防抑鬱症的補救措施。為了在I型和II型雙相性精神障礙的框架內治療躁狂發作，喹硫平被用作另外的藥物。缺乏注射劑可能會限制其在喚醒和攻擊行為患者中的使用。

奎硫平具有相當好的耐受性，實際上不會引起錐體外係綜合徵，除非使用最大劑量。奎硫平不會導致高催乳素血症，低於奧氮平和氯氮平，導致體重增加和葡萄糖耐量受損。

齊拉西酮

具有獨特的受體活性概況。作為5HT2a受體和D2受體的有效拮抗劑，它也是5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取的活性抑製劑。與氟哌啶醇相比，臨床研究表明齊拉西酮對精神病症狀和攻擊表現的影響顯著優勢。此外，還獲得了齊拉西酮對精神分裂症患者認知功能以及共病情感症狀，社會功能指標的積極影響的數據。齊拉西酮通常耐受性良好，極少引起錐體束外綜合徵，體重增加和代謝紊亂。通常QT間期延長超過460 ms，所以接受這種藥物的患者，建議在用藥前進行心電圖研究，並監測治療期間的監測情況。應特別注意伴隨治療（抗心律失常藥物），這會加重QT間期的延長並導致心律失常，心室纖顫。

Sertindol

參考苯基吲哚的衍生物。它對D2-，血清素（特別是5-HT2a受體）和α1-腎上腺素能受體具有高度的功能拮抗作用。根據電子神經化學研究，sertindole選擇性地抑制腹側節段區域中的多巴胺受體。當使用該藥物時，這種選擇性很可能提供了錐體外係綜合徵和高泌乳素血症的低風險。比較研究的結果表明，就抗精神病活性而言，舍吲哚與氟哌啶醇相當。該藥對消極和抑鬱症狀的患者俱有明顯的去抑製作用，這超出了rispolept的相似效果。也有數據證實sertindole在糾正精神分裂症患者的認知障礙方面的有效性。一般而言，司他多爾對患者耐受良好，很少引起鎮靜，因此推薦作為其他現代抗精神病藥物治療期間副作用發生的替代藥物。

嚴重副作用指出藥物延長Q-T間期的能力，後者可導致心律失常。在分析上市後研究時，很明顯sertindole的心血管譜與新一代的其他抗精神病藥沒有區別。

阿立哌唑

與其他非典型藥物抗精神病活性相當，但對精神分裂症患者的認知功能參數影響更大。如上所述，該藥物（D2受體的部分激動劑）的獨特藥理學作用使其能夠降低使用時的錐體束外綜合徵和高催乳素血症的風險。

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

氨磺必利

它們是指取代的苯甲酰胺類。藥物選擇性結合於亞型D2-和D3多巴胺能受體具有用於亞型D1-，D4-和D5-，以及血清素，組胺H1，和腎上腺素能α1-膽鹼能受體沒有親和性。當用於高劑量時，它阻斷突觸後D2受體。在低劑量看來dezingibiruyuschy效果由於突觸前D2-，D3受體的阻斷，並且因此它的使用也是有效的陰性症狀的治療，儘管它是 - 不結合D 2受體拮抗劑和血清素受體。大量研究的結果表明，使用高劑量時該藥物具有明顯的抗精神病活性，這優於傳統藥物。

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56],

抗精神病藥物的副作用

該表顯示了非典型抗精神病藥治療的主要副作用。

藥物	錐體外係 綜合徵	心電圖上的傳導性障礙	代謝紊亂（體重增加，血液中葡萄糖，膽固醇，甘油三酯增加）
氯氮平	。	++		++	++ -
利培酮	++	+/-	++	+/-
奧氮平	+	+/-	+++	++	+++
喹硫平		+/-	+	+/-	---
齊拉西酮	+	++	+/-	+/-	+/-
Sertindol		++	-	+/-	-
Ariliprazol	-	---	+/-	-	-
氨磺必利	++				+/-

注。副作用的嚴重程度：“+++” - 高：“++” - 中; “+” - 低; “+/-” - 可疑; “ - ” - 缺席。

錐體外係綜合徵

與傳統抗精神病藥不同的是，非典型抗精神病藥的主要特徵之一是它們引起錐體束外綜合症的能力低，這是支持精神分裂症藥物治療的突破。但是，從表中數據可以看出，在使用本系列某些藥物（利培酮，氨磺必利）時，可能會出現這種症狀，這些症狀在分配時需要特別注意。

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

ECG障礙

在使用一些現代抗精神病藥物治療時，發生心臟副作用的可能性是一個嚴重的問題。在這些情況下，它是Q-T間期的延長，可能導致心律失常。導致中斷，尤其是Q-T間期的延長，最常見於使用氯氮平，塞吲哚，齊拉西酮。伴有心動過緩，房室傳導阻滯，甲狀腺功能減退症的病理可能導致上述藥物治療中出現這種並發症。目前，在接受非典型抗精神病藥維持治療的患者中，大約每3個月推荐一次ECG監測。

[11], [12], [13], [14], [15]

內分泌失調

目前，最令人擔憂的是非典型抗精神病藥物引起體重增加的能力。血液中體重，葡萄糖，甘油三酯的增加會導致代謝紊亂和2型糖尿病的發展。在使用氯氮平和奧氮平治療期間，特別要小心和每週監測生化參數。根據J. Geddes等人 （2000），R.V. 瓊斯，PF巴克利（2006年），應該認識建議他們規定一個特定的抗精神病藥現代代前進行的病人進行徹底的檢查，因為眾所周知，代謝異常的患者誰收到了家族史，超重，血脂譜和高血糖症較常見開始治療。P.V.Jones，PFBuckley（2006）提出的監測算法包括幾個項目。

• 收集有關代謝紊亂風險的病因和家庭因素。
• 治療前登記體重指數，心電圖，血壓和脈搏。
• 在開始治療前收集實驗室數據（葡萄糖，脂質譜，膽固醇）。
• 定期監測體重指數，治療期間的生命體徵。
• 在治療過程中控制實驗室數據。

高催乳素血症在抗精神病藥物治療中的出現是由於下丘腦多巴胺受體的中樞阻滯，導致垂體前葉釋放催乳素。用奧氮平，利培酮和氨磺必利治療時最常見的高催乳素血症。

[16], [17], [18], [19], [20]

粒細胞缺乏症

抗精神病藥物治療的另一個嚴重並發症。用氯氮平和奧氮平可以觀察到。根據J. Geddes等人 （2000年），他在頭3個月內被1-2％的患者服用這些藥物。在這方面，建議在治療的前18週內服用這些藥物的患者每週進行血液檢查，並在未來進行月度監測。結果表明，當上述精神抑製劑的劑量降低時，臨床血液測試再次恢復正常。與此同時，應該認識到，目前還沒有明確的策略對於患有代謝紊亂相關副作用的患者。大多數情況下更換另一種非典型抗精神病藥物。另一個有希望的領域應該是任命特別的糾正療法，特別是使用溴溴隱亭藥物來糾正高催乳素血症。理想的情況應該被認為是這樣一種情況，患有此類疾病的患者在內科醫生，特別是內分泌科醫師，心髒病專家和其他專家的定期介入下治愈。

總之，應該指出的是，根據上述用於任命和監測患者精神狀況和身體狀況的算法，第二代藥物比典型的精神安定藥更安全。

目前，一些抗精神病藥物正在開發中。下一代的準備可能有不同的作用機制（例如，具有GABA能量特徵），並且能夠影響精神分裂症的各種表現，包括實際的缺陷症。

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28],