血眼症

玻璃体积血通常是由于视网膜血管壁和血管道发生变化而发生的。

它们会因受伤、眼内手术以及炎症或退行性过程（高血压、动脉粥样硬化、糖尿病）而破裂。

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原因 血眼症

玻璃体积血的病因中，视觉器官的外伤占首要地位，75％以上的病例伴有玻璃体积血。

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症狀 血眼症

玻璃体出血的早期症状是眼底反射减弱或消失，视力不同程度下降，直至完全丧失。在这些情况下，玻璃体呈现微红色，晶状体后方通常可见血液。

玻璃体弥漫性及大量出血被称为“眼球出血”。为了确定眼腔的充血程度，可使用巩膜透照镜进行巩膜透照。巩膜发光提示玻璃体局部出血。在光束最大强度下不发光则提示大量出血或眼球出血。

出血的预后以及各种类型玻璃体混浊的形成取决于损伤的性质和严重程度、出血量、出血部位、机体的反应性、病理过程的持续时间以及玻璃体的纤溶活性。然而，无论影响眼球出血预后的因素是什么，这种病理状态都具有相互关联的过程，其中主要包括溶血、血液扩散、成纤维细胞增殖和吞噬作用。

溶血和血液扩散发生在出血后第一周中期至第二周末。血液以丝状和带状分布于玻璃体纤维结构中。溶血期间，红细胞总数减少，仅可见其“阴影”和纤维蛋白。第7-14天，受伤眼内形成无细胞膜，由纤维蛋白和溶解的红细胞组成，沿玻璃体纤维结构排列。此阶段的眼球出血特征是声学信息不完整，因为声波长度与溶解血液成分的大小成正比，因此超声图像上的玻璃体看起来声学均匀。之后，在2-3周内，由于成纤维细胞增生，形成更粗糙的混浊。

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治療 血眼症

保守治疗通常在早期进行，旨在止血并防止复发。为此，建议使用血管保护剂和维卡索。

出血后1-2天，需要进行综合治疗，其中主要包括吸收治疗。在这种情况下，应联合使用肝素（0.1-0.2毫升，最多750单位）和地沙宗（0.3毫升），进行结膜下注射。

早期发病机制相关的主要治疗方法是纤溶疗法，以增强玻璃体的纤溶活性并缓解出血。为此，可使用链激酶（固定化链激酶），该酶可将无活性的纤溶酶原转化为能够分解纤维蛋白的活性酶。该药物具有长效作用，可经球后或结膜下注射，剂量为0.1-0.3 ml（15,000-45,000 FU），通常每日一次，连用2-5天。鉴于链激酶是一种抗原性药物，因此在注射前，应先在结膜下注射0.3 ml 0.1%地沙宗溶液。如果玻璃体前1/3出现前房积血和出血，建议结膜下注射纤溶药物。

当玻璃体出血位于玻璃体的中部和/或后三分之一时，建议在球后注射链球菌性白内障。

在眼球出血中，脂质过氧化过程显著激活，导致氢过氧化物和氢过氧化物自由基的积累，从而对细胞和膜形成的脂质层产生破坏作用。为了降低过氧化过程的活性，建议使用抗氧化剂（艾莫西平和塔夫隆）。

玻璃体积血可能伴有眼压升高至35-40毫米汞柱，这是由于血液腐烂产物暂时阻塞流出道所致。升高的眼压可通过降压治疗控制。

外伤性眼球积血的手术治疗

大量研究结果表明，外伤性眼球积血的玻璃体病理改变的根源在于玻璃体及其周围组织代谢过程循环的深度紊乱，伴随酸碱平衡的破坏、中间代谢产物的积聚，进而对代谢反应的进一步进行产生不利影响。由此形成了所谓的恶性循环，而玻璃体切除术（即玻璃体切除术）正是其中的致病因素。在玻璃体切除术中，玻璃体被切割成小块，从眼球腔中取出，并同时与平衡盐溶液混合。

玻璃体切除术可以通过打开眼球（开放式玻璃体切除术）或使用特殊器械（光纤照明器、灌洗抽吸和切割系统的尖端）进行，这些器械通过一个或两个穿刺插入眼睛（封闭式玻璃体切除术）。

玻璃体切除术的过程包括：用玻璃体切割器的抽吸针抽吸一小部分玻璃体，然后切除这部分。之后，吸入下一部分并切除，从而逐渐切除（“夹断”）病变玻璃体的组织。切除和抽吸的速度取决于真空强度、玻璃体切割刀的移动频率以及玻璃体的状况。

摘除玻璃体前部后，将玻璃体切割器朝向眼球后极部。随着浑浊玻璃体的移除，眼底的粉红色反光逐渐清晰可见。当光学区玻璃体被移除，眼球后极部清晰可见后，将其周边部分切除。如有必要，几乎可以切除所有玻璃体。由于基底部牢固地固定在齿状线和睫状体的扁平部分，因此最难切除。在这些情况下，存在损伤晶状体的实际风险。周边残留的混浊通常不会导致术后视力受损。

在手术期间可能出现的并发症中，值得注意的是玻璃体内出血，可以通过增加替代液的供应来人工增加眼压来阻止玻璃体内出血。

为了防止玻璃体腔内再次出血，在术前要给患者服用止血药物（prodectin、dicynone、askorutin、氯化钙等）。

大量临床观察和功能结果分析表明，使用现代玻璃体切开术和玻璃体切除术实际上是安全的，并发症风险远低于玻璃体长期大量积血的情况。此外，早期恢复玻璃体透明度可以在视网膜损伤的早期阶段发现病变，必要时可以用激光能量凝固这些病变，从而防止新的积血出现。