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構音障礙(發音障礙):原因、症狀、診斷

 
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最近審查:20.11.2021
 
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在構音障礙中,與失語症相反,言語的“技巧”受到損害,而不是其更高的功能。在構音障礙中,儘管發音有缺陷,但患者理解他所聽到和寫下的內容,並邏輯表達他的想法。

因此,構音障礙是對發音過程的違反,其原因可能是以下言語肌肉障礙:

  1. Paresis(外圍或/和中央);
  2. 痙攣或增加音調(手足抽搐,僵硬,痙攣,僵硬);
  3. Giperkinez;
  4. 共濟失調;
  5. 婦科(Akinesia);
  6. 以上幾個原因的結合;
  7. Psevdoparez。

在這方面是以下形式綜合徵構音障礙:延髓和假性,錐體外系(運動功能減退和運動機能亢進),小腦,皮層構音障礙,並與病理學肌肉電平相關聯。還有一個心因性構音障礙。

有幾種上述原因可能存在於構音障礙的核心(例如,橄欖球 - 小腦萎縮,多發性硬化症和其他疾病)。

“Paretic”構音障礙發展與下運動神經元的失敗,並在延髓癱瘓的圖片中觀察到。這種構音障礙是由於對延髓的運動神經元和變異體橋的下部以及它們的大腦內和外周軸突的損傷造成的。語音的“模糊”發展(“口中的粥”),振動聲音“P”的發音,以及舌頭和唇音,都被打亂了。隨著軟齶的雙側軟弱,出現鼻音的鼻音。由於聲帶麻痺,聲音也會受到影響。

具有某些多發性神經病變的面部神經的癱瘓導致不穩定的肌肉弱化和唇音發音的破壞(“B”,“M”,“P”)。

神經狀態顯示舌頭萎縮和束縛,腭幕和麵部肌肉無力。

主要原因構音障礙(關節病症) 神經病(白喉,OVDP,甲狀腺功能亢進,卟啉症,副腫瘤性多發性神經病),肌萎縮性側索硬化,siringobulbiya。在同一組中可歸因於其他運動神經元疾病,肌無力,罕見形式的肌病中的構音障礙。瞬態構音障礙這種類型的短暫性腦缺血發作的圖片或作為基底或椎動脈缺血性腦幹狹窄的早期症狀可用。所有這些疾病都伴隨著另一種神經症狀,這有助於診斷。

當上部運動神經元受到影響並進入假性球麻痺圖像(雙側對皮質葉幹細胞的損傷)時,會發生“痙攣性”構音障礙。最常見的原因是:雙側腦梗塞,一種高度形式的肌萎縮側臥綜合徵。

在神經系統的急性和慢性疾病伴隨小腦(多發性硬化,顱腦外傷等)或它的連接(脊髓小腦變性)的病變,可能會發生“無規”構音障礙。

“運動興奮”構音障礙是帕金森病的特徵,首先是帕金森病的特徵,因為它是最常見的形式。

“運動過度”構音障礙對於表現為運動過度的疾病(特別是在舞蹈症或肌張力障礙綜合徵,極少 - 震顫和其他運動障礙的情況下)是典型的。

當涉及運動(言語)功能調節的幾個病理過程涉及:多發性硬化症,Wilson-Konovalov氏病,ALS和其他疾病時,發展為“混合型”構音障礙。

以上是對構音障礙的純臨床分類,基於對構音障礙的潛在先導神經綜合徵的鑑定。以下是對構音障礙相同變體的另一種分類,基於“外圍”和“中心”形式的所有構音障礙的描繪。

Dartharthria - 作為神經系統不同層次失敗的症狀

I.外周性構音障礙

  1. «彌散»:多發性神經病,肌病,重症肌無力
  2. “局灶性”(孤立的尾側顱神經病變)

II。中央Dysarthria

A.與個人大腦系統受損有關

  1. 痙攣性(假性眼球綜合徵)
  2. 無規(小腦系統損傷)
  3. 運動障礙(帕金森綜合徵)
  4. Hyperkinetic(舞蹈病,肌張力障礙,震顫,肌陣攣)

B.與幾個腦系統的綜合病變相關聯

  1. Spastico-Paretic(ALS)
  2. 痙攣性無症狀(多發性硬化症)
  3. 其他組合

III。心因性構音障礙。這種形式更多地表現為偽複製的形式,並伴有其他心因性運動,感覺和心理 - 植物障礙。

構造障礙 - 作為神經疾病的早期症狀

  • 腦幹缺血伴基底動脈或椎動脈狹窄
  • 肌萎縮性側索硬化
  • 多發性硬化症
  • 重症
  • 脊椎腦退化
  • Siringobulybiya
  • 進行性癱瘓
  • 威爾遜 - 科諾瓦洛夫病。

作為藥物副作用的藥物(醫源性):

  • 雄激素,合成代謝物
  • 抗精神病藥
  • barbituratı
  • litii
  • 左旋多巴
  • barbiphen
  • geksamïdïn
  • 阿糖胞苷(一種治療癌症的藥物)
  • 滅吐靈
  • 卡那黴素(抗菌劑)

對構音障礙的原因的認識主要是考慮到其臨床特徵並在分析伴隨主觀(患者抱怨)和客觀神經症狀(“綜合症環境”)的基礎上進行的。應用檢測重症肌無力,運動功能減退症,肌張力障礙; 根據適應症使用EMG,VP,神經影像學等方法。

有時可以觀察到陣發性構音障礙伴多發性硬化症。

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如何檢查?

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