维生素 E：缺乏症和维生素过多症

维生素E是一类具有相似生物学作用的化合物（生育酚和生育三烯酚）。生物活性最高的是α-生育酚，但β-、γ-和θ-生育酚、四种生育三烯酚以及几种立体异构体也具有重要的生物活性。

这些物质作为抗氧化剂，可防止细胞膜上多不饱和脂肪酸的过氧化。生育酚的血浆水平随血浆（血清）总脂质水平而变化。通常，α-生育酚的血浆水平为5-20 μg/mL（11.6-46.4 μmol/L）。维生素E是否能预防吸烟者的心血管疾病、阿尔茨海默病、迟发性运动障碍和前列腺癌尚存在争议。虽然许多强化食品和补充剂中维生素E的含量以IU（国际单位）估算，但建议使用mg或μmol进行估算。

维生素E缺乏症

膳食性维生素E缺乏症在发展中国家很常见；发达国家成年人维生素E缺乏症罕见，通常由脂质吸收不良引起。主要症状是溶血性贫血和神经系统功能障碍。诊断是通过测量血浆α-生育酚与血浆总脂质的比率；比率低则确诊为维生素E缺乏。如果存在神经系统功能障碍或因吸收不良导致维生素E缺乏，则应服用高剂量口服维生素E。

维生素E缺乏会引起红细胞溶血和神经元变性，特别是周围轴突和后柱神经元。

维生素E缺乏的原因

在发展中国家，最常见的原因是维生素 E 摄入不足。在发达国家，最常见的原因是导致脂质吸收不良的疾病，包括无β-脂蛋白血症（贝森-科恩茨韦格综合征：先天性载脂蛋白 B 缺失）、慢性胆汁淤积性疾病、肝胆疾病、胰腺炎、短肠综合征和囊性纤维化。一种罕见的遗传性维生素 E 缺乏症，不伴有脂质吸收不良，是肝脏代谢受损的结果。

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维生素E缺乏的症状

主要症状为轻度溶血性贫血和非特异性神经系统表现。无β脂蛋白血症在出生后二十年内可导致进行性神经病变和视网膜病变。

维生素E缺乏会导致早产儿视网膜病变（晶状体后纤维增生），在某些情况下，还会导致新生儿脑室内和室管膜下（硬膜下）出血。这些早产儿会出现肌肉无力。

在儿童中，慢性胆汁淤积性肝胆疾病或囊性纤维化会导致神经系统缺陷，包括脑脊髓共济失调、深腱反射消失、躯干和肢体共济失调、位置和振动感觉消失、眼肌麻痹、肌肉无力、眼睑下垂和构音障碍。

患有维生素 E 吸收不良的成年人缺乏维生素 E 很少会导致脑脊髓共济失调，因为他们的脂肪组织中储存了大量的维生素 E。

维生素E缺乏症的诊断

除非有摄入不足或诱发因素（疾病），否则不太可能出现维生素E缺乏症。通常需要检测维生素水平以确诊。测量红细胞对过氧化氢的溶血程度可能提示诊断，但缺乏特异性。由于维生素E缺乏会损害红细胞的稳定性，因此溶血作用增强。

最直接的诊断方法是测量血浆α-生育酚水平。成人中，如果生育酚水平<5 μg/mL（<11.6 μmol/L），则可怀疑维生素E缺乏。由于血浆脂质水平的变化会影响维生素E的水平，因此，对于患有高脂血症的成人来说，血浆α-生育酚与血浆脂质的比率较低（<0.8 mg/g总脂质）是最准确的指标。

患有无β脂蛋白血症的儿童和成人的血浆α-生育酚水平通常无法检测到。

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维生素E缺乏症的预防和治疗

早产儿可能需要补充维生素 E，尽管母乳和商业配方奶粉中含有足够的维生素 E 供足月婴儿使用。

对于因吸收不良导致明显临床缺乏α-生育酚的患者，可每日口服15-25毫克/公斤体重的α-生育酚。然而，为了治疗早期神经病变或克服棘红细胞增多症所致的吸收和转运缺陷的影响，通常需要注射更高剂量。

维生素E过多症（中毒）

许多成年人服用相对较大剂量的维生素（α-生育酚 - 400-800 毫克/天），持续数月甚至数年，却没有明确的适应症。有时，他们会出现肌肉无力、疲劳、恶心和腹泻等症状。最显著的风险是出血。然而，除非剂量超过 1000 毫克/天或患者口服香豆素或华法林，否则不会发生出血。因此，对于 19 岁以上的成年人，任何形式的 α-生育酚的服用上限均为 1000 毫克（2326 微摩尔）。近期对既往研究的回顾报告显示，服用高剂量维生素 E 可能会增加过早死亡的风险。