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新生儿溶血病
該文的醫學專家
最近審查：05.07.2025
新生儿溶血病的病因是什么？
如果母亲为抗原阴性而胎儿为抗原阳性，则可能发生新生儿溶血病背后的免疫冲突。当Rh因子导致GBPN时，母亲的红细胞为Rh阴性，而胎儿的红细胞为Rh阳性，即含有O因子。这种冲突（GBPN的发生）通常发生在重复妊娠期间，因为需要事先进行致敏。
新生儿溶血病是由于母亲的0(1)血型与胎儿的A(II)血型（较少见）或B(III)血型不相容而发生的。这种血型冲突可能在第一次妊娠时就已存在。GBPN也可能由于其他罕见抗原系统（例如Kell血型、Lutheran血型等）的不相容而发生。
新生儿溶血病是如何发生的？
新生儿溶血病的发生需要抗原阳性的胎儿红细胞进入抗原阴性的孕妇血液。在这种情况下，重要的不是胎儿红细胞经胎盘转移，而是进入母体的胎儿血液量。促成同种免疫的因素，尤其是Rh因子，包括：
- 既往进行过药物流产和非药物流产；
- 以前发生过一次或多次自然流产；
- 既往有宫外孕；
- 既往生育史（早产和足月出生）；
- 侵入性诊断方法（羊膜穿刺术、脐带穿刺术、绒毛取样）；
- 终止妊娠的威胁。
该病是由于母亲与胎儿血液在Rh因子、血型及其他血液因素方面的不相容而引起的红细胞溶血（破坏），发生于胎儿宫内发育第3-4个月，出生后急剧增加。
当抗原阳性的胎儿红细胞进入抗原阴性孕妇的血液时，孕妇体内会产生抗Rh抗体或IgG抗体。如果这些抗体属于IgG型，则会经胎盘进入胎儿血液，与抗原阳性的胎儿红细胞结合，导致其溶血。
Rh 抗原系统由六种主要抗原组成：C、c、D、d、E 和 e。Rh 阳性红细胞含有 D 因子，而 Rh 阴性红细胞则不含，尽管其中经常发现 Rh 系统的其他抗原。在第一次怀孕期间，带有 D 抗原并进入 Rh 阴性孕妇血液的胎儿红细胞会导致 Rh 抗体的合成，这些抗体属于 M 类免疫球蛋白，无法穿透胎盘。然后，会产生 G 类免疫球蛋白，它们能够突破胎盘屏障。由于胎儿红细胞数量少且存在免疫抑制机制，孕妇的原发性免疫反应会降低。因此，在第一次怀孕期间几乎不会发生 Rh 血型不合的冲突，婴儿会健康出生。在重复怀孕期间，可能会发生冲突，并且孩子出生时会患有新生儿溶血病。
A 抗原和 B 抗原位于红细胞质膜的外表面。同种免疫的抗 A 组和抗 B 组抗体属于 IgG 类，不同于天然抗体（例如菖蒲）属于 IgM 类。同种免疫的抗体可以与相应的 A 和 B 抗原结合，并固定在其他组织上，包括胎盘组织。因此，根据 ABO 血型系统，新生儿溶血病可能在第一次怀孕时就已发生，但发生率仅为 10% 左右。
当两种冲突选项都可以实现时，最常发生符合 AB(0) 系统的冲突。
但 Rh 因素并非导致该疾病的唯一原因。血液不合和其他因素都可能导致该疾病。此外，由于母亲和胎儿的血液在 ABO 系统的主要血型上不匹配，可能会发生胎儿溶血病。从父亲遗传的抗原 A 和 B 会导致 0 型血的母亲形成不完全凝集素，这种凝集素与正常的 α 和 β 凝集素不同，可以穿过胎盘屏障并导致胎儿红细胞溶血。ABO 系统不匹配导致的冲突发生在 10% 的病例中，通常是良性的。值得注意的是，胎儿和母亲血液之间的不匹配并不总是导致该疾病的发展。例如，5-10% 的妊娠会出现 Rh 不合，而 0.8% 会出现 Rh 冲突。
新生儿水肿型溶血病的发病机制
如果溶血在宫内开始，大约在孕18-22周时发生，则会出现水肿性溶血，或胎儿积水。溶血严重，会导致严重的胎儿贫血。这会导致严重的胎儿缺氧，从而引起严重的代谢紊乱和血管壁损伤。血管壁通透性增加导致白蛋白和水从胎儿血液进入组织间质。同时，胎儿肝脏白蛋白合成减少，从而加重低蛋白血症。
结果导致宫内形成全身水肿综合征，出现腹水，液体积聚在胸膜腔、心包腔等处。淋巴系统引流功能下降加剧了腹水的形成以及体腔内液体积聚。低蛋白血症、体腔内液体积聚，加上血管壁损伤，导致心力衰竭。
由于器官红系化生和肝脏明显纤维化，导致肝脾肿大。腹水和肝脾肿大导致膈肌升高，进而引起肺发育不全。溶血过程中产生的间接胆红素增多，会从胎儿血液和组织中通过胎盘排泄到母体，因此出生时不会出现黄疸。
新生儿黄疸型溶血病的发病机制
如果在分娩前不久出现溶血，就会出现黄疸型疾病。由于红细胞的破坏，间接（非结合）胆红素的浓度迅速而显著地升高，导致以下变化：
- 间接胆红素在组织脂质物质中蓄积，导致皮肤和巩膜发黄 - 黄疸，也由于间接胆红素在脑底核中蓄积，导致脑损伤，出现神经元坏死，神经胶质增生，形成胆红素脑病（核性黄疸）;
- 肝脏葡萄糖醛酸转移酶负荷增加，导致这种酶的消耗，这种酶的合成仅在出生后才在肝细胞中开始，结果导致高胆红素血症的维持和加剧;
- 结合（直接）胆红素排泄增加，导致胆汁排泄中断并引发并发症——胆汁淤积。
与水肿型一样，也会出现肝脾肿大。
溶血病贫血型的发病机制
贫血型是指少量母体抗体在出生前不久进入胎儿血液。在这种情况下，溶血并不强烈，新生儿肝脏能够相当活跃地清除间接胆红素。贫血症状主要为贫血，无黄疸或仅有轻微黄疸。肝脾肿大是其特征性表现。
新生儿溶血病的症状
新生儿及胎儿溶血病的临床表现有贫血型、黄疸型和水肿型三种。其中，水肿型溶血病最为严重，预后不良。
各类新生儿溶血病的共同临床症状包括：贫血导致的皮肤苍白、黏膜可见、肝脾肿大。此外，水肿型、黄疸型和贫血型溶血病各有其特点。
水肿型
新生儿溶血病最严重的一种形式。临床表现除上述症状外，还以广泛性水肿综合征为特征：全身水肿、腹水、心包积液等。可能出现皮肤出血、因缺氧而发展为弥漫性血管内凝血 (DIC) 综合征、伴有心肺功能不全的血流动力学紊乱。心脏边界扩大，心音低沉。呼吸系统疾病通常在出生后在肺发育不全的背景下发生。
黄疸型溶血病
这是新生儿溶血病最常见的类型。除了一般的临床表现（包括皮肤苍白、黏膜可见）外，通常还会出现脾脏和肝脏极中度至中度肿大，以及以暖黄色为主的黄疸。出生时，羊水、脐带膜和胎脂可能会染色。
黄疸的早期发展很典型：它发生在出生时或新生儿出生后的最初 24-36 小时内。
根据黄疸的严重程度，新生儿溶血病黄疸可分为三级：
- 轻度：生后第一天或第二天开始出现黄疸，脐血胆红素含量不超过51μmol/l，每小时胆红素增加量不超过4-5μmol/l，肝脏和脾脏肿大中度，分别小于2.5和1.0厘米；
- 中度：出生时或出生后数小时内出现黄疸，脐血胆红素超过68μmol/l，每小时胆红素增加达6-10μmol/l，肝脏肿大至2.5-3.0cm，脾脏肿大至1.0-1.5cm；
- 重度：根据胎盘超声数据、羊膜穿刺术获得的羊水中胆红素光密度、脐带穿刺术获得的血红蛋白量和血细胞比容值进行诊断。如果治疗开始较晚或治疗不充分，黄疸型黄疸可能伴有以下并发症。
核性黄疸
神经系统受损的症状值得关注。首先是胆红素中毒（嗜睡、异常打哈欠、食欲不振、反流、肌张力低下、莫罗反射II期消失），然后是胆红素脑病（强迫性体位伴角弓反张、“脑”鸣、大囟门膨出、莫罗反射消失、抽搐、病理性眼球运动症状——“落日”症状、眼球震颤等）。
胆汁增厚综合征，黄疸呈现绿色，肝脏与前几天相比略有增大，出现无胆汁倾向，尿液颜色饱和度增加。
新生儿溶血病贫血
本病最不常见且症状最轻微的一种。症状包括皮肤苍白、嗜睡、吸吮功能减退、心动过速、肝脾肿大，以及心音低沉和收缩期杂音。
随着胎儿身体的变化，胎盘也会发生变化。这表现为胎盘质量的增加。如果胎盘质量与胎儿质量的正常比例为1：6，那么在Rh血型不合的情况下，胎盘质量的比例为1：3。胎盘质量的增加主要是由于胎盘水肿引起的。
但这并非Rh血型冲突的唯一病症。除上述情况外，Rh血型冲突还会导致胎儿死产和反复自然流产。
此外，由于抗体活性高，怀孕早期可能会发生自然流产。
经历过 Rh 冲突的女性更容易出现妊娠中毒、贫血和肝功能受损。
新生儿溶血病的诊断
新生儿溶血病的诊断基于孕妇的免疫学检查、超声检查、胎儿胎盘和子宫胎盘血流的多普勒超声检查、电生理检查方法、羊水检查（羊膜穿刺术期间）、脐带穿刺术和胎儿血液检查。
免疫学检查可以让我们确定抗体的存在及其数量变化（抗体滴度的增加或减少）。超声波检查可以测量胎盘体积，确定胎盘厚度是否增加，检测羊水过多、胎儿肝脏和脾脏是否增大、胎儿腹部相对于头胸尺寸是否增大以及胎儿腹水。多普勒检查可以检测胎儿脐动脉收缩压-舒张压比和阻力指数是否增加，以及大脑中动脉血流速度是否增加。电生理检查（胎心监护仪结合胎儿状况指标测定）可以检测中度和重度GBP的单调心律，以及水肿型GBP的“正弦”心律。羊水检查（羊膜穿刺术）可以让我们确定羊水中胆红素的光密度是否升高。最后，脐带穿刺术和胎儿血液检查可以检测血细胞比容的下降、血红蛋白的下降、胆红素浓度的升高，进行间接Coombs试验，并确定胎儿血型和Rh因子的存在。
由于疾病的预后取决于胆红素含量，为了制定进一步的治疗策略，疑似新生儿溶血病的新生儿必须首先进行生化血液检查，以确定胆红素（总胆红素、间接胆红素、直接胆红素）、蛋白质、白蛋白、AST、ALT 的浓度，然后进行检查以确定高胆红素血症的病因。为此，新生儿需要进行常规血液检查，在可能存在 Rh 致敏的情况下进行 Rh 因子检测，在可能存在 ABO 致敏的情况下进行血型检测，并进行抗体滴度和直接库姆斯反应的检测。
鉴别诊断
新生儿溶血病的鉴别诊断与其他贫血有关。这些包括由以下疾病引起的遗传性贫血：
- 红细胞形态紊乱（小球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症、口形红细胞增多症）；
- 红细胞酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙酮酸激酶）；
- 血红蛋白合成异常（α地中海贫血）。
为了排除这些疾病，必须仔细收集有关家族中其他该病症携带者的病史，并进行以下研究：
- 红细胞形态的测定；
- 测定红细胞的渗透稳定性和直径；
- 测定红细胞酶的活性；
- 确定血红蛋白类型。
誰聯繫？
新生儿溶血病的治疗
首先，如果是Rh血型冲突，则必须在胎儿宫内发育期间进行诊断，评估其严重程度，并据此评估疾病的预后，并在胎儿发育至可存活状态之前进行治疗。在胎儿发育的这一阶段，所有治疗和预防措施都分为非侵入性和侵入性两类。
非侵入性方法
非侵入性方法包括血浆置换和对孕妇进行静脉注射免疫球蛋白。
对孕妇进行血浆置换的目的是为了排毒、再矫正和免疫矫正。
血浆置换的禁忌症：
- 心血管系统严重受损；
- 贫血（血红蛋白低于100克/升）；
- 低蛋白血症（低于55克/升）；
- 低凝状态；
- 免疫缺陷状态；
- 对蛋白质和胶体制剂、抗凝剂有过敏反应史。
静脉注射免疫球蛋白用于抑制母体抗体的产生，并阻断Rh相关抗体经胎盘运输。静脉注射免疫球蛋白的剂量为每公斤孕妇体重0.4克。该剂量需分4-5天给药。每3周重复一次给药，直至分娩。这种治疗方法并不被广泛接受，因为在病情严重的情况下，胎儿的预后仅略有改善。
侵入性方法
侵入性方法包括脐带穿刺术和宫内红细胞输注。这些操作仅在Rh致敏的情况下进行；目前，这是治疗胎儿溶血病的唯一致病方法。
脐带穿刺术的适应症：
- 产科病史繁重（先前的孩子因严重的新生儿溶血病而死亡）；
- 高抗体滴度（1:32及更高）；
- 超声检查显示胎儿溶血病的迹象；
- 羊膜穿刺术获得的羊水中胆红素的光密度值高（Lily 尺度的 3 区）。
脐带穿刺术的时间段：妊娠第24周至第35周。
当胎儿检测到Rh因子阳性时，宫内输注红细胞的指征是血红蛋白和血细胞比容的数值比给定孕周测定的正常值下降超过15%。宫内输注红细胞时，仅使用0(1)血型Rh阴性的“洗涤”红细胞。宫内输注红细胞根据指征进行1-3次。
新生儿溶血病的治疗与胎儿溶血病的治疗不同，其首先包括治疗高胆红素血症，其次是纠正贫血，最后是旨在恢复各器官和系统功能的综合征治疗。所有患有该病的新生儿在出生后5-7天内均不能进行母乳喂养，而是进行人工喂养，因为抗体会随母乳渗入新生儿肠道并被吸收，从而加剧溶血。
高胆红素血症的治疗
高胆红素血症的治疗包括保守治疗和手术治疗。首先采用保守治疗，当胆红素水平达到临界值时，再结合手术治疗——置换（交换）输血（RBT）。
保守治疗包括光疗（PT）和静脉注射免疫球蛋白。根据俄罗斯围产医学专家协会（RASPM）的建议，如果无法充分喂养婴儿，则应进行输液治疗。苯巴比妥目前几乎不使用，因为其起效时间从使用时起显著延迟，并且在使用过程中，中枢神经系统抑制综合征的发生率会有所增加。
光疗
光疗的作用机制是基于这样的事实：当光疗在2-3毫米深度的皮肤和皮下脂肪层的照射区域进行时，由于光氧化和光异构化过程，形成间接胆红素的水溶性异构体 - 光红素，然后进入血液并随胆汁和尿液排出体外。
光疗的适应症：
- 出生时皮肤发黄；
- 间接胆红素浓度高。
光疗原理：
- 辐射剂量——不小于8μW/(cm2xnm)；
- 必须保持设备说明书中规定的从辐射源到患者的距离；
- 应将孩子放入保温箱中；
- 应保护儿童的眼睛和生殖器；
- 儿童在 FT 灯下的位置应每 6 小时变换一次。
光疗适用的间接胆红素浓度最低值（μmol/l）
体重，克 |
年龄 |
|||
24小时 |
48小时 |
72小时 |
4-7天 |
|
<1000 |
51 |
85 |
90 |
90-120 |
1000-1500 |
85 |
120 |
150 |
170 |
1500-2000 |
100 |
120 |
170 |
190 |
2000-2500 |
120 |
190 |
220 |
240 |
>2500 |
130 |
200 |
220 |
250 |
光疗需连续进行3-5天，期间需暂停喂食。当间接胆红素含量降至170 μmol/l以下时，应停止光疗。
光疗期间可能会出现各种反应和副作用。
光疗的并发症和副作用
表现 |
发展机制 |
活动 |
晒黑皮肤综合症 |
诱导黑色素合成 |
观察 |
青铜儿童综合症 |
直接胆红素光氧化产物的积累 |
取消 FT |
腹泻 |
激活肠道分泌功能 |
观察 |
乳糖不耐症 |
绒毛上皮浆液性病变 |
必要时监控 - 取消 FT |
溶血 |
光敏性导致循环红细胞受损 |
取消 FT |
皮肤烧伤 |
灯辐射过大 |
取消 FT |
排泄物 |
体液流失增加 |
增加孩子喝的水量 |
皮疹 |
光敏性期间组胺产生和释放增加 |
必要时监控 - 取消 FT |
如果出现胆汁淤积的迹象，如直接胆红素分数增加20-30％或更多，AST和ALT活性增加，碱性磷酸酶和胆固醇浓度增加，则光疗时间应限制为6-12小时/天或完全取消，以避免发生“青铜儿童”综合症。
免疫球蛋白的使用
静脉注射免疫球蛋白用于阻断Fc受体，从而预防溶血。免疫球蛋白必须早期注射（出生后2小时内），这只有在产前诊断出疾病的情况下才有可能。后期也可注射免疫球蛋白，但效果较差。
用于静脉给药的标准免疫球蛋白有：sandoglobin、ISIVEN（意大利）、polyglobin Np（德国）等。
免疫球蛋白给药的可能方案：
- 每4小时1g/kg；
- 每2小时500 mg/kg；
- 每天 800 毫克/千克，持续 3 天。
无论剂量和频率如何，均获得了经过证实的（95％）积极效果，表现为 SPC 频率和光疗持续时间的显着减少。
输液治疗
如果在光疗期间无法为患儿提供充足的营养，则需要进行输液治疗。患儿每日输液量应比生理需求增加 10-20%（对于体重极低的患儿，则增加 40%）。
在进行输液治疗时，需要监测孩子的体重，评估利尿、电解质水平、血糖和红细胞压积。
输液治疗主要包括输注10%葡萄糖溶液4。输液治疗可通过静脉或胃管进行。新生儿出生后3-4天即可开始胃内补液；为预防胆汁淤积，可在滴注液中加入25%硫酸镁溶液（5 ml/kg）、无血清白蛋白（0.5 ml/kg）和4%氯化钾溶液（5 ml/kg）。胃内补液无需减少喂养量。
外科治疗-输血疗法
早期（出生后第 2 天）和晚期（出生后第 3 天开始）ZPK 有所区别。
晚期IPC的指征是间接胆红素浓度等于308-340 μmol/l（对于足月新生儿）。
根据出生体重确定新生儿晚期换血的指征
体重，克 |
间接胆红素浓度，µmol/l |
<1500 |
220*-275 |
1500-1999 |
275*-300 |
2000-2499 |
300*-340 |
>2500 |
340-375 |
1 * 当儿童身体暴露于增加胆红素脑病风险的病理因素时（贫血；第 5 分钟阿普伽评分低于 4 分；PaO2 低于 40 mm Hg 持续超过 1 小时；动脉血 pH 值低于 7.15 持续超过 1 小时；直肠温度低于 35°C；白蛋白浓度低于 25 g/l；在高胆红素血症的背景下神经系统状态恶化；全身传染病或脑膜炎），最低胆红素值是开始适当治疗的指征。
当出现胆红素中毒的最初症状时，无论胆红素浓度如何，都应立即进行 ZPK。
换血药物的选择
如果仅存在Rh血型冲突，则使用与患儿血液和血浆同型的Rh阴性红细胞群，但也可以使用AB(IV)血型血浆。如果仅存在Rh血型冲突，则使用与患儿红细胞Rh因子一致的0(1)血型红细胞群以及AB(IV)血型或与患儿血型同型的血浆。如果同时存在Rh血型不合和ABO血型不合，以及ZPK宫内输血，则使用0(1)血型的Rh阴性红细胞群以及AB(IV)血型或与患儿血型同型的血浆。
对于存在稀有血液因素冲突的新生儿溶血病，使用不具有“冲突”因素的捐献血液。
替代输血药物量的计算
总量为1.5-2 BCC，即足月婴儿约为150 ml/kg，早产儿约为180 ml/kg。
红细胞质量与血浆的比例取决于术前初始血红蛋白浓度。总体积包括纠正贫血所需的红细胞质量体积以及达到ZPK体积所需的红细胞质量和血浆体积。纠正贫血所需的红细胞质量体积使用以下公式计算：
红细胞质量体积（ml）=（160-儿童血红蛋白（g/l））x 0.4 x 儿童体重（kg）。
应从总血容量中减去纠正贫血所需的红细胞量；剩余的血容量应以2:1的比例补充红细胞量和血浆。以下红细胞量比例（取决于儿童的血红蛋白浓度）大致与上述比例相对应。
| 红细胞团 | 等离子体 |
| 120克/升 < 血红蛋白 <150克/升 = 2 | 1 |
| 100克/升<血红蛋白<120克/升=3 | 1 |
| 80克/升 < 血红蛋白 <100克/升 = 4 | 1 |
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]
替代输血技术
血浆输注 (ZPK) 是通过一条大血管（脐静脉、锁骨下静脉）进行的。ZPK 前会抽血，以确定胆红素浓度以及供血者和受血者的血液相容性。ZPK 采用“钟摆式”输血，即以每公斤患儿体重 5-7 毫升的速度交替抽血和输血。ZPK 前，可以 5 毫升/公斤的速度输注血浆。ZPK 从抽血开始。ZPK 前和 ZPK 过程中，导管均需用肝素钠溶液冲洗。
如果初始血红蛋白浓度低于80 g/l，ZPK首先进行贫血纠正，即在血红蛋白含量控制的条件下仅输入红细胞团。当血红蛋白浓度达到160 g/l时，输入红细胞团和血浆。为此，可以用血浆稀释红细胞团，或者交替输入两支红细胞团和一支血浆。
ZPK结束后，需再次采血检测胆红素浓度。ZPK结束后，继续进行保守治疗。
ZPK 可能伴随即时和延迟副作用的出现。
换血疗法的并发症
表现 |
活动 |
|
心 |
心律失常 |
心脏活动控制 |
容量超负荷 |
||
心脏衰竭 |
||
血管 |
血栓栓塞、空气栓塞 |
遵守输血技术 |
血栓形成 |
用肝素钠溶液冲洗导管 |
|
凝血 |
肝素钠过量 |
监测肝素钠的剂量 |
血小板减少症 |
血小板计数监测 |
|
电解质 |
高钾血症 |
预防性输血：每输血100毫升（红细胞质量和血浆总量），给予1-2毫升10％葡萄糖酸钙溶液 |
低钙血症 |
||
高钠血症 |
控制 |
|
酸中毒 |
污水处理厂的控制 |
|
传染性 |
病毒性的 |
捐赠者控制 |
细菌 |
为了防止 ZPK 后出现并发症以及导管位于大血管中时，建议进行抗菌治疗。 |
|
其他 |
供体细胞的机械破坏 |
控制 |
坏死性小肠结肠炎 |
观察、发现临床症状、采取适当治疗 |
|
低温 |
体温控制、升温 |
|
低血糖 |
预防性输血：每输血 100 毫升（红细胞质量和血浆总量），注入 2 毫升 10% 葡萄糖溶液4 |
|
移植物抗宿主病 |
输入受过辐射的血液制品 |
|
不要使用大容量的 ZPK |
||
晚期贫血在IPC治疗后2-3周出现。通常为再生障碍性贫血和红细胞生成不足所致。可使用重组红细胞生成素进行纠正（阿法依泊汀，皮下注射，200 IU/kg，每三天一次，持续4-6周）。
如果在重组促红细胞生成素治疗期间检测到缺铁，则治疗中应包括铁制剂，剂量为根据所利用的铁2mg/kg口服。
预防
预防措施是针对Rh阴性血型的女性。不存在针对血型不合的预防措施。
为了防止 Rh 致敏的发生，所有 Rh 阴性血型的妇女，如果新生儿是 Rh 阳性血型，或者发生流产（自然流产或非自愿流产），都应在分娩后的前 72 小时内（最好在第一天）注射一剂抗 D-Rh 免疫球蛋白。
为了预防Rh血型冲突以及其他血型冲突带来的各种不良后果，有必要确定孕妇的血型。如果确定她是Rh阴性血型，则需要查明她是否曾输过Rh阳性血（一般来说，还要查明她是否曾输过任何血液）；查明目前的妊娠情况（是否有过人工流产或自然流产、胎儿宫内死亡、早产或新生儿出生后不久因黄疸死亡的情况）。了解未来孩子父亲的Rh血型信息也很重要。
为了预防，除上述所有措施外，还需使用抗Rh血型免疫球蛋白。该免疫球蛋白可在Rh阳性婴儿出生后或首次人工流产后注射。该免疫球蛋白需在产后72小时内肌肉注射一次。这种针对Rh血型冲突的特定预防仅适用于未致敏女性（致敏是指敏感性增加），即未输过Rh阳性血型、未流产或流产，且通常为首次妊娠的女性。
除了特异性预防外，还进行非特异性预防。这包括使用各种药物来降低身体的致敏性并增强其免疫生物防御能力。有时，出于同样的目的，孕妇会接受丈夫皮瓣的移植。